Variabilidad individual

Hola!

¿Cómo va?

La entrada de hoy es de farmacología, en concreto sobre la variabilidad individual. Hay algo que todos ya sabemos y es que no hay nadie igual (salvo los gemelos). La biología y la práctica clínica nos dice que no hay dos personas iguales. E la terapéutica es frecuente que, tras la administración de una dosis de medicamento que es habitual, muchas personas respondan de forma normal y como se esperaba, pero existe un % que responden de manera excesiva y otros a los que o no les hace la respuesta necesaria o directamente no les hace efecto.

Esto lo estudia la farmacología. Es absolutísimamente necesario pues debemos ajustar las dosis, ya que algo que puede ser inocuo para la mayoría, para algunos puede ser tóxico.

¿Qué puede hacer que una persona reacciones de  una forma distinta?, es decir, ¿qué factores afectan?

El ser obeso, el embarazo, la interacción con otros medicamentos, las enfermedades, la edad anciana,  los neonatos, prematuros y lactantes pequeños... Como ya os he dicho varias veces, es que los estudios farmacéuticos  suelen tomar como muestra de estudio a varones adultos y el fármaco saldrá al mercado sabiendo la eficacia promedio peeeeeeeeeeeeeero... Sobre un grupo muy limitado y teniendo en cuenta que se está discriminando a muchísimos grupos. Un ejemplo que nos pusieron y que me pareció fue este: un coche nuevo, es  mejor que uno antiguo: va mejor, debería consumir menos, será más seguro... Un fármaco es al revés: no conocemos del todo sus efectos en otros grupos, no conocemos todas las reacciones adversas que pueden aparecer... Sin embargo, los fármacos antiguos, al haberlos trabajado durante más tiempo, los conocemos mejor.

Por lo tanto, viendo todo lo que se ha dicho anteriormente, ya podemos deducir que un fármaco cuando se prescribe, se de considerar que cada paciente es indistinto y por la tanto, la prescripción será individualizada. Tendremos en cuenta factores fisiológicos, patológicos y el empleo de fármacos que puedan afectar a la función de éste.

Profundicemos un poco en los factores que pueden cambiar el efecto del fármaco.

El primero de todos es el sexo:

La mujer muestra un mayor riesgo de reacciones adversas (RAM) y además, suelen ser más graves. Pese a todo, la mujer suele consumir más fármacos. Las mujeres, en general, sienten una mayor preocupación por su salud, suelen acudir más y suelen vivir más, todo eso hace que tiendan a tomar más medicamentos. Pero por otro lado, con ellas se ensaya menos por el simple hecho de que pueden estar embarazadas. Por lo tanto, la mujer es la gran desconocida en la farmacología.

Si que se sabe, por ejemplo, que las mujeres y los hombres tenemos diferencia en cuanto a la farmacocinética y la farmacodinamia por base genética y hormonal. Tenemos cambios en el volumen de distribución ya que las mujeres tenemos más grasa fisiológicamente que los hombres. En el aclaramiento también tenemos diferencias y es que  nuestras enzimas a la hora de eliminar fármacos, son más activas pero tenemos menor eliminación renal. Además, tenemos diferencias entre la relación fármaco-receptor. Por ejemplo, las mujeres somos más sensibles a la medicación cardiovascular y además el alcohol nos afecta más. Los antidepresivos también tienen mayor efecto.

Dentro de este apartado es obligatorio mencionar el embarazo. Como deduciréis, no se hacen ensayos con mujeres embarazadas por razones muy obvias--> podemos dañar al feto. Cuando una mujer está embarazada se producen un montón de cambios fisiológicos (el hígado y el riñón se hacen más fuertes, hay cambios hormonales, aumenta el volumen de distribución, aumenta el acalramiento, la concentración en plasma del fármaco es menor... Todo esto puede hacer pensar, ah, pues si los medicamentos se eliminarán antes y las concentraciones serán menores, se deberá dar más... ¿SEGURO? Muchos fármacos consiguen saltarse la barrera de la placenta, una barrera que separa la madre del feto (por decirlo de alguna manera). El feto es otro mundo fisiológico y no sabemos cómo puede afectarle. Por ejemplo, el simple humo de tabaco puede llegar al feto y tiene efecto teratogénico (es decir, puede provocar malformaciones)

Si que sabemos que hay fármacos que pasado un tiempo, ya no hacen tanto o un efecto perjudicial al feto y ya se pueden administrar bajo control médico.

El más claro ejemplo de desastre farmacológico en fetos es el desastre de la talidomida del que ya os he hablado tantas veces. Desde entonces se ha utilizado una escala para clasificar los fármacos según la seguridad para el feto. La escala clasifica los medicamentos en A (fármaco seguro), B (fármaco probablemente seguro), C (riesgo desconocido, utilizar si es necesario), D (riesgo relativo, utilizar solo si es necesario por ejemplo cuando la enfermedad es muy grave) y X(riesgo establecido, contraindicado. Avisar a la mujer que NO puede quedarse embarazada mientras tome este fármaco). Esta escala la estableció la FDA--> que es la agencia americana que controla medicamentos y alimentos.

¿Qué recomendaciones debemos seguir? Recoger en la historia clínica todos los datos relacionados con la prescripción. Toda mujer en edad fértil y enferma crónica deberá planificar los embarazos y será informada de riesgos. Se le ofertarán anticonceptivos si inicia un tratamiento que sea potencialmente teratogénico. Recibirá información sobre el alcohol, tabaco, drogas, medicamentos OTC (libre disposición) y plantas medicinales.

Otra parada absolutamente necesaria es la lactancia. La lactancia materna y tomar fármacos es algo con mucho riesgo. Como ya sabéis, la lactancia materna debería ser la alimentación exclusiva del neonato hasta los 6 meses de vida porque es considerada la mejor alimentación. La lactancia artificial NUNCA dará lo mismo que la materna. El deber de los sanitarios será SIEMPRE PROMOVER LA LACTANCIA MATERNA. Está claro que la decisión es de la madre, pero debemos hacer lo más cómodo y favorable el fenómeno de lactancia materna.

Es necesario disponer de un conocimiento siempre actualizado de los efectos de los medicamentos sobre la lactancia y el niño lactante, que sirva de ayuda en la toma de decisiones al instaurar tratamientos a madres lactantes.

¿Por qué? Porque los fármacos llegan por difusión pasiva llegan a la leche y, aunque la concentración que hay es muy pequeña, al lactante ya le puede provocar daños. Así que, se debe tener muy en cuenta.

OJO!!, esto no quiere decir que la madre no deba tomar nunca fármacos. Lo primero y principal es la salud de la madre, es así por ley. Nunca puede estar desatendida, sobretodo si es crónica y con enfermedad grave. Una madre con cáncer debe ser tratada, por ejemplo. Lo que vamos a hacer es valorar siempre el riesgo y el beneficio y  utilizar la alternativa más segura. Vamos a evitar a toda costa el uso de varios fármacos simultáneos y evitar tratamientos prolongados y a dosis altas.

Solo si hay un riesgo muy elevado, daremos lactancia materna como recomendación. Si se toma medicamento y se da lactancia vamos a dar la dosis inmediatamente después de la toma de leche y/o justo antes del periodo más largo de sueño del bebé.

Bueno, como hoy ya he metido bastante caña, voy a dejarlo aquí. Pronto subiré la siguiente parte de este tema. Me parece súper interesante. Además os subiré la farmacocinética que quedó pendiente pero es un tema largo y "complejo". Espero que os haya gustado.

Saludos y besos.

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Fisiopatología de la sangre 3

Hola holaaaa!!

¿Cómo estáis? Espero que bien :D

Aquí os traigo otra entrada en la serie de la patología sanguínea. La entrada de hoy es algo que seguro que os suena: la anemia. Así que vamos a ella.

La anemia se define como una cantidad anormalmente baja de glóbulos rojos circulantes o un nivel anormalmente bajo de hemoglobina. Puede ser la pérdida al exterior de sangre--> anemia posthemorrágica o por desesquilibrio entre la eritropoyesis y la eritrocaretesis.

Por lo tanto, la anemia no es en sí una enfermedad, sino un indicio de que hay algo más, de que otra patología.

ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD ERITROPOYÉTICA

-Anemias carenciales--> no existen los elementos necesarios para la síntesis de hematíes o hemoglobina, por ejemplo la anemia perniciosa por una carencia de vitamina B12 y ácido fólico. También se la conoce como anemía megaloblástica. También es la conocidísima anemia ferropénica, que es la producida por un déficit de hierro. Es la causa más común y conocida de anemia. Se produce por una disminución de la síntesis de hemoglobina. Si hay sangrado y no suficiente hierro en la dieta tenemos riesgo de tener una anemia. Las mujeres tenemos más riesgo de anemia ferropénica por la regla.

-Anemias aplásicas--> se produce un trastorno en la médula ósea. Hay una depresión de ella y de sus funciones y por tanto hay una reducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, reemplazándose por médula ósea grasa (cuando somos muy pequeños, tenemos toda la médula ósea normal, pero al crecer, algunas zonas se vuelven grasas que en caso de suma necesidad, se volverán médula ósea activa. En este caso, va perdiendo función de forma patológica).

Se puede dar en cualquier edad. Los síntomas son palidez fatiga y debilidad. Puede ser ideopática, es decir, que no sabemos las causas. También puede ser secundaria, debida a radiaciones, drogas, tóxicos...

ANEMIAS POR EXCESO DE DESTRUCCIÓN O HEMOLÍTICAS

Se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la retención en el organismo de hierro y otros productos de degradación de la hemoglobina y un incremento de la eritropoyesis.

Hay un aumento de reticulocitos (que recordad, son los hematíes son immaduros), pues al haber tanta eritrocateresis, la médula ósea produce más hematíes. Se experimenta fatiga, disnea...

Hay dos tipos:

  AH Corpusculares: que es una alteración congénita y/o heredada en la que los hematíes están alterados y se destruyen de forma patológica.

  AH Extracorpusculares: que es una alteración en la que se destruyen los hematíes. La alteración es fuera del hematíe y es adquirido.

Profundicemos en ellas:

  Anemias hemolíticas corpusculares: que pueden ser de dos tipos

                     -Por defecto de la membrana-->esferocitosis. Los hematíes son pequeños y esféricos y rígidos. Son destruídos en el bajo prematuramente, pues no pueden deformarse ni estirarse.

                     -Por hemoglobinopatías: TALASEMÍA--> las talasemías constituyen un grupo de trastornos congénitos de síntesis de hemoglobina, es decir, de las cadenas protéicas de la hemoglobina. Da lugar a anemía microcítica e hipocrómica.

                                            *Talasemía mayor: homocigotos, anemia importante. Los pacientes suelen fallecer. Dependen de transfusiones para su supervivencia.

                                            *Talasemía menor: heterocigótos, asintomáticos, se detecta un aumento de hematíes microcíticos e hipocromos. Se hereda el gen de uno de los progenitores. Es una enfermedad bien tolerada.

                    -Por enzizmopatías: déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa que participa en la elasticidad de la membrana. Participa en la destrucción de la glucosa para obtener energía para deformar la membrana dando elasticidad. Hay una variante africana que hace los glóbulos rojos más vulnerables a los oxidantes y causa la oxidación de la hemoglobina llegando a la desnaturalización de la molécula de la hemoglobina para formar los Cuerpos de Heiz que precipitan en el glóbulo rojo y producen hemólisis

 Anemias hemolíticas extracorpusculares: que también hay de varios tipos.

                      -Inmunológicas: por Ac. Es la más común. Incompatibilidades de grupos sanguíneos o Rh. Seguro que muchas parejas que habéis tenido hijos habréis oído hablar de la eritroblastosis fetal. Es una enfermedad muy grave que puede provocar la muerte del feto cuando no hay compatibilidad sanguínea.

                      -Agentes vivos del Paludismo: que tiene una enorme capacidad de destruir hematíes y de provocar una necrosis tubular.

Lo voy a dejar aquí por hoy. Como veis la anemia, es mucho más que únicamente la anemia ferropénica. La próxima vez continuaremos con la sintomatología. Espero que os haya parecido interesante. 

Por cierto, ya se que en estas entradas hay muuuuuuuucha nomenclatura médica específica. Si tenéis alguna duda, preguntarme y procuraré explicarlas^^.
Esta vez la bibliografía está sacada del Porth, su séptima edición, por si queréis echarle un ojo:D Mi bibliografía de fisiopatología, en principio, será esa siempre porque es un libro sencillo y que explica muy bien todo. Para la fisiología, utilizaré el Guyton o el Patton. Si queréis echarles un ojo, el Patton es sencillo y además incluye la anatomía y el Guyton es más complejo pero es realmente una maravilla.

Bueno, pues eso es todo.

 Saludos, besicoos y cuidaroooos.

Mua

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Síndrome febril

¡¡Hola hola!!

¿Cómo va? Espero que bien ;)

Os traigo una entrada sobre la fiebre.

La fiebre es un aumento de la temperatura corporal por encima de la variación diaria normal porque se produce en combinación con una elevación de la temperatura.

Las causas más comunes  son las infecciones virales agudas, principalmente de vías respiratorias superiores.

Normalmente, la temperatura, a pesar de mantenerse estable, varía ligeramente por la  tarde, sobre las 20h y es más baja de madrugada (6-8h). Esta es una variación de tipo circandiano. La temperatura que se registra en la axila de un paciente sano es  de 36,2 y 37ºC

Síndrome febril: cursa malestar general, dolores en el cuerpo, anorexia y cefaleas. Se tiene la temperatura elevada, piel caliente, facie febril (ojos brillosos, mejillas rojas), taquicardía, taquipnea(aumento frecuencia respiratoria) y postración. La persona puede estar sudorosa y presentar la orina más oscura y concentrada.

¿Cómo se produce?  De dos formas

Directa: afecta directamente al hipotálamo que es el centro regulador. Esto produce la fiebre hipotalámica la cual es provocada por traumatismos craneoencefálicos, hemorrágias e invasiones tumorales. No hhay pirógenos exógenos.

Indirecta: a través de pirógenos  exógenos (los pirógenos son sustancias que  producen fiebre) como microorganismos, estimulan a los pirógenos endógenos que son los primeros responsables de producir fiebre. El hipotálamo sintetiza prostanglandinas las cuales estimulan el adenosín monofosfato (que es el último responsable de producir la fiebre) A partir de este momento, se ponen en marcha mecanismos compensadores de la fiebre.

Causas de este síndrome: 

-lesión tisular- por necrosis celular como infartos, neoplasias...

-neurógena- afecta al centro termorregulador

-medicamentos- fármacos como la atropina

-Desconocidos

Valoración y aspectos clínicos

La fiebre, normalmente sigue un patrón. Tenemos el comienzo donde hay una acumulación de calor, se tienen  escalofríos y hay un incremento de la temperatura.  Luego llega el estado, donde la termogénesis y la termólisis están equilibrados e incrementados. Es decir, están aumentadas, la fiebre no sube más, pero sigue habiéndola. Y por último, la declinación, gracias a los mecanismos compensadores hay un predominio de la termólisis que hace que la fiebre baje y volvamos a la temperatura normal.

Por lo tanto, la fiebre es autolimitada y tiene 3 fases, que resumo de nuevo aquí.

 1.Período de comienzo(corto): aumento de la temperatura interior y sensación de frío externo. Hay temblor y escalofríos.

 2.Período de estado (largo): piel sonrosada y caliente. Hay un aumento de la sudoración(no siempre) disminución de la tensión arterial y taquicardia.

 3.Período de declinación, de sudor: como es un trastorno autolimitado, la fiebre va desapareciendo. Aumento de la sudoración, desaparece la fiebre, hay sensación de cansancio y descansar ayuda a la curación, en la mayoría de los casos.

Y.. ¿qué se considera fiebre?

Pues tenemos esta clasificación:

Febrícula: 37-38ºC

Fiebre ligera: 38-38'4ºC

Fiebre moderada: 38'5-39'4ºC

Fiebre alta: 39'5-40'4ºC

Fiebre muy alta: 40'5-41'5ºC

Hiperpirexia: >41'5ºC

La duración es muy variable: puede durar 2 días o más de 14.

EVOLUCIÓN

La fiebre puede evolucionar de varias formas.

-Mantenida o continua:poca o ninguna variación.

-Remitente: oscilaciones superiores a 1ºC

-Intermitente: oscila 1ºC o más, normalidad.

-Recidivante o recurrente: episodios febriles alternados con algún día de normalidad

-Ondulante: ondas febriles separadas por febrícula o temperatura normal

-Héctica: grandes variaciones entre escalofríos y sudoración.

-Cotidiana doble: dos bruscos aumentos y disminuciones en 24h

-Efímera: alta y corta en el tiempo de un día.

¿Qué más manifestaciones tiene?

Cardiocirculatorias. como la taquicardia, a cada  aumento de 1ºC. Arritmias.

Hematológicas: disminuye el número de hematíes, aumentan  los leucocitos, hay una alteración en la velocidad de sedimentación globular

Respiratorias: poliapneas proporcionales al aumento de la temperatura

Urinarias: oliguria.

Neurológicas: delirio, excitación, cefalea, convulsiones en niños...

Neuromusculares: cansancio, fatiga muscular, dolor, artralgias (dolor en las circulaciones)

Digestivas: anorexia, disminución de peso, dispepsia y estreñimiento.

La fiebre, si es leve no se debe tratar porque ayuda a combatir la enfermedad que esté instaurada. Pero como siempre, consultar al médico. Eso si, hay excepciones por ejemplo la insuficiencia respiratoria, la hipotensión o shock, pacientes con enfermedades cardíacas o pulmonares...

Esto es todo, espero que os haya interesando. Muchos besitos y cuidaros!! 

Fisiopatología de la sangre 2

Hola hola!!

¿Cómo va por allí? Espero que muy bien.

Continuamos hoy con la serie de entradas de la patología sanguínea. Hoy hablaremos ya de lo que es patología propiamente dicha. Comencemos.

ERITROCITOSIS

La eritrocitosis es un aumento en el número de hematíes. Si además de un aumento de hematíes hay un aumento del resto de células sanguíneas restantes hablamos de POLICITEMIA.

Hay dos tipos de eritrocitosis:

 Relativa o falsa: en la que el número de hematíes es normal pero por una pérdida del volumen de líquidos (como se da en casos de vómitos, deshidratación, diarrea...) se produce hemoconcentración. Es decir, la sangre está más concentrada pero no porque haya un exceso en la producción de células sanguíneas, sino porque ha habido un pérdida de líquido.

 Absoluta o verdadera: que es un aumento real de los hematíes. Se puede dar por dos razones:

   -Primaria--> la policitemía vera. Su causa es desconocida. La médula empieza a producir de forma exagerada los tres tipos de células sanguíneas. Es como si se volviera loca. No es muy común.

   -Secundaria--> puede producir una hipoxemia producida por la altitud,por enfermedades pulmonares, por fumar... El cuerpo nota que no le llega el suficiente oxígeno a los tejidos, se sintetiza más eritropoyetina (la hormona que regula la formación de hematíes) También se puede producir por una hiperproducción de eritropoyetina por tumores por ejemplo en el riñón.

 ¿Qué clínica se manifiesta? Es decir, ¿qué sintomatología y que signos vemos?

Pues todo está relacionado con el aumento del volumen sanguíneo, aumento de la viscosidad y con los cambios del flujo cerebral. Se manifiesta con vértigo, moscas volantes (vemos cosas negras que se mueven pero sabemos que no existen),  cianosis facial (congestión en la cara, cara oscura), trombosis, tromboflebitis, aumento de la presión sanguínea y un elevado riesgo de infarto.

Hay una curiosidad a cerca de esto y es que muchos deportistas, en especial los ciclistas, se dopaban con eritropoyetina, porque al formarse más hematíes, se transporta más O2  y es más fácil la actividad física, pero claro, muchos sufrieron procesos patológicos e incluso infartos. Por eso, además de porque es trampa, se prohibió el dopaje por eritropoyetina.

Lo vamos a dejar hoy por aquí. La próxima entrada sobre la fisiopatología de la sangre será de la anemia. Espero que la de hoy os haya interesado. Muchos besitos y cuidaros.

http://www.losmedicamentos.net/enfermedad/eritrocitosis-sintomas-y-causas

Una comida

Hola hola!!

¿Cómo va? Espero que bien. 

Hoy os traigo un par de recetas que pueden ser perfectamente una comida sana. Además, es apto para vegetarianos (para veganos no)

Para el primer plato vamos a necesitar:

-Una patata mediana

-Dos zanahorias

-Un poco de aceite de oliva

-Perejil picado

-Sal

-Pimienta

-Medio vaso de leche desnata/semidesnatada. Podéis utilizar entera, pero yo lo digo por hacerlo más sano. Se le puede poner nata o queso, pero como el siguiente plato lleva queso y la nata es muy grasa y no me convence yo no la pongo.

Preparación:

Vamos a hacer un puré. Vamos a pelar la patata y zanahoria y las herviremos hasta que estén blanditas. Cuando se haya enfriado un poco, le añadiremos la leche, el aceite, le pondremos sal y pimienta al gusto y lo batiremos bien, aunque si dejamos algún trocito no pasa nada, hace que tengamos un poco más de textura. Lo emplataremos y lo serviremos con un poco de perejil picado encima, ajo en polvo y un poquitín de sal.

Este plato es perfecto para ancianos (aunque no siempre, deben masticar aunque sea un poco) porque lleva leche y para los niños porque tiene verdura, Aunque los niños tienen que acostumbrarse a comer la verdura y hortalizas viéndolas, es una opción bastante agradable y fácil. Podéis añadirle más verduras como calabacín, alcachofas, espinacas... Ya sabéis. Además, tiene muy pocas calorías.

El segundo plato son unas tortitas de trigo  de salvado de avena con tomate y queso.

Vamos a necesitar:

-Tortitas de salvado de avena- Las podemos encontrar en la parte Bio de hipercor. Yo solo he encontrado las de Natursoy. Si alguien conoce otra marca o sabe cómo se hacen que me lo diga. 

-Vamos a utilizar tomate natural de lata troceado o tomate natural troceado. Como queráis.

-Dos cucharadas de tomate frito triturado

-Perejil picado

-Cebollita en polvo

-Un pelín de comino en polvo

-Queso parmesano rallado. Si lo podéis rallar vosotros mejor. Si queréis utilizar otro queso, eso es a vuestra elección.

Preparación: 

En una sartén, vamos a calentar el tomate de lata SIN aceite, con las cucharadas de tomate frito, una cucharadita de perejil picado, una de cebollita o ajo en polvo. El comino al gusto, porque es fuerte. 

En una tostadora o en una sartén mismo, vamos a tostar las tortitas que necesitemos hasta que estén un pelín crujientes. Una vez estén hechas, les pondremos el tomate, espolvorearemos el queso encima. Las serviremos con un poco de perejil encima.

Y ya está. No me digáis que no es fácil y apetecible. Está muy rico. Las tortitas esas están muy buenas la verdad y sustituyen al pan en las comidas, podéis cambiarlas por otras, como las de maíz mexicanas u otras que os gusten. Estas son muy pequeñas pero la verdad es que llenan. Yo creo que una o dos por persona es bastante.

De postre yo sugerirían un yogur con fruta o  un quesito freso con una cucharadita de miel. Si algun@ es un pelín golos@ y no puede refrenarse, un plátano con unas pocas ralladuras de chocolate negro también puede ser una opción...

bueno, espero que os haya gustado y que me comentéis si lo probáis.!! Besitos y cuidaros.

Fisiopatología de la sangre 1

Hola!

Hoy vamos a empezar también otra serie de entradas sobre la fisiopatología de la sangre. Hoy toca  las alteraciones de los hematíes.

Los hematíes son células sanguíneas de color rojizo, forma bicóncava y se encargan del transporte del  oxígeno  a los tejidos. Además, los glóbulos rojos también funcionan como transportadores del CO2 y participan en el equilibrio Ácido-Base. Gracias a su forma bicóncava es capaz de realizar su función. 

El trabajo que tiene que realizar el hematíe está facilitado por la  molécula de la hemoglobina. Ésta también también fija el CO2 y lo transporta a los pulmones (4 cadenas y cada una tiene un porción de globina y otra hemo que es la que contiene el hierro)

La valoración de ellos se puede realizar de varias formas. Lo primero es valorar la sintomatología del paciente, su estado físico y anímico. Además podremos realizar otras pruebas como el examen de la sangre periférica, el examen de la médula ósea y otras técnicas. Vamos a profundizar en ellas.

Lo primero es la extracción de sangre: es la técnica más sencilla y utilizada. Los parámetros son estos.

-Recuento de hematíes: hombres: 5`4+- 0'8millones/ml

                                    mujeres 4'6+-0'6millones/ml

-Hemoglobina: mujeres 14'0+-2'0g/dl

                       hombres 16'0+-2'0g/dl

-Hematocrito: mujeres 42+-5%

                      hombres 47+-5%

-Hemogobina corpuscular media: mujeres y hombres 29+-2mcg

-Concentración corpuscular media de hemoglobina: hombres y mujeres 34+-2mcg

-Volumen corpuscular medio: mujeres y hombre 81+-98mc3

Además, podremos observar otros parámetros como la forma, color y tamaño de los hematíes.

Examen de la médula ósea: obtención  mediante punción o biopsia (esternón, cresta ilíaca). Permite estudiar cuantitativa y cualitativamente las 3 series sanguíneas (hematíes, plaquetas y leucocitos son las células sanguíneas)

Se puede realizar la aspiración o la biopsia de la médula ósea. 

La aspiración se realiza con una aguja especial insertado en la cavidad de la médula ósea. Suele hacerse en la cresta ilíaca posterios (12 a 18 meses de vida) o en la cresta ilíaca anterior, el esternón y apófisis espinosa

Se utiliza para determinar sobre todo el tipo de células presentes  y sus cantidades relativas. 

La biopsia se realiza con una aguja especial para la biopsia, insertada en la cresta ilíaca posterior. Extrae una muestra real del tejido de la médula ósea y permite el estudio de la arquitectura del tejido. Se utiliza anestesia cutánea. Se perfora el periostio y se aspira.

Técnicas especiales: a veces, cuando necesitamos más información recurrimos a técnicas como la ferrocinética, el recuento de reticulocitos, determinación de vitaminas B12 y el ácido fólico, test de Coombs (que valora la eritrocaretésis, la muerte fisiológica de los hematíes; y la hemólisis que es la muerte patológica de estos), anticuerpos antihematíes, estudio de la  hemogobina. Todo esto complementa información y nos dice cuál podría ser el origen de la patología.

Por ejemplo, la alteración en el número de reticulocitos (los glóbulos rojos inmaduros) nos habla del funcionamiento de la médula ósea, las alteraciones en el número de hematíes nos habla de un exceso o un déficit, como una anemia...

Espero que os haya gustado este primer capítulo. Pronto más. Cualquier duda me lo comentáis. ¡¡¡Besitos y cuidaros!!!

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Diabetes

Hola hola!!

¿Cómo va? Primero que nada deciros que voy a empezar a subir entradas más pautadamente, como habéis podido comprobar, más que nada por motivos personales y por trabajo de la universidad.

Segundo deciros que las entradas de fisiología cerebral no las he olvidado, pero las haré más adelante porque requieren mucha más dedicación porque quiero que quede muy muy claro.

Y  por último, la entrada de hoy que es de fisiopatología, y creo que os va a interesar va sobre una enfermedad muy grave y conocida y desconocida a la vez. Como se necesita un poco de anatomía para entenderla así que os dejaré un enlace porque es sencillita, pero si tenéis duda la haré.

Lo primero y principal que se debe saber es que el páncreas es una glándula mixta, pues tiene función exocrina y endocrina. La exocrina es que las secreciones son vertidas a otros órganos (no a la sangre) mientras que la endocrina es que las sustancias sintetizadas  son vertidas a la sangre. La hormona endocrina  por excelencia del páncreas y que todos conocéis es la insulina. Esta hormona aumenta la permeabilidad de la membrana celular a la glucosa, aminioácidos, iones K, magnesio y fosfato. Además, estimula las reacciones anabólicas  de los glúcidos, lípidos y proteínas, inhibiendo reacciones catabólicas.

Como veis, esta hormona tiene muchas funciones, no solo sobre la glucosa por lo que ya podemos ir deduciendo que se van a alterar más sistemas y más funciones del organismo. 

Entramos ya en materia: la diabetes mellitus. Es una enfermedad multisistémica con un estado metabólico anormal que se caracteriza por hiperglucemia secundaria a la acción y/o producción de la insulina. 

Se dice que es primaria cuando es la secreción de insulina la que falla y secundaria cuando hay una disfunción de la insulina.

Hay dos tipos principalmente:

-diabetes mellitus tipo1: es la llamada la de los jóvenes o los llamados "insulinodependientes". Aparece en edades muy tempranas. Es un trastorno autoinmune organoespecífico. Se destruyen las células beta del páncreas de los Islotes de Lagerhans. Esta enfermedad es hereditaria. El 95% es por predisposición genética. El resto suele ser por infecciones víricas. 

Se instaura en los jóvenes de forma brusca y rápida. En los adultos esta enfermedad es muy rara. Se instaura lentamente y es la llamada DALA: diabetes autoinmune de instauración lenta. Puede ser por formación de anticuerpos contra la insulina o células de los islotes y se asocia a otros trastornos autoinmunes.

-diabetes mellitus tipo2: enfermedad heterogénea caracterizada por hiperglucemia deficiencia relativa de insulina (hay poca o la que hay es poco competente). Puede incluso haber cifras elevadas de insulina pero esta no funciona bien o las membranas celulares no la aceptan. Está asociada a la obesidad, mucha gente cuando baja de peso, normaliza su glucemia.

Por lo tanto la diabetes puede deberse a:

  -alteraciones en las  funciones de las células beta del páncreas y de secreción de insulina.

  -resistencia periférica a la insulina porque falla enzima transportador.

  -aumento de la producción de glucosa en el hígado.

Como hemos dicho, a veces la diabetes se asocia a otros problemas como la hipertensión arterial, obesidad, dislipemias, hipercolesterolemias... A esto se le llama Síncrome metabólico. Hay un gran riesgo de sufrir accidentes cardiovasculares o cerebrovasculares. Es de instauración lenta y se puede llegar a estar años sin diagnosticar.

Hay un síndrome muy común en los diabéticos que  es el Síndrome de las 3 polis (poliuría-aumento de la orina; polifagia-aumento del apetito, se come mucho y no se engorda; polidipsia-se tiene mucha sed, se bebe mucha agua)

Lo voy a dejar hoy por aquí. Pronto continuaré. Espero que os haya interesado. Saludos y besitos.

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Compras Sephora..

Hola hola!!

¿Cómo va? Espero que muy bien!

Hoy os traigo una entrada de unas compras acumuladas. Lo hice cuando había un 15% de descuento en los productos de Sephora que metieras en la bolsa, y además a proveché que regañaban una sombra a l@s que somos seguidores en Facebook.

La verdad es que, en general, me cogí colores muy básicos en los jumbos y las sombas tiene colores preciosos que pigmentan bastante.

Os aviso ya que  una de las sombras tiene purpurina y que hay que ponerse una buena prebase para que no se caigan por toda la cara, pero eso si, pigmenta genial y además el color es precioso. Yo no soy de colores con purpurina pero esta me encantó. Me cogí tres colores, dos los necesitaba y uno me enamoró. Son los tonos Lesson for seduction nº89 que es el rosa coral. Este no tiene purpurina, es un tono satinado. Luego está el dorado, que fue la que me llevé gratis y le quitaron el nombre para que vieran que no la robé.. como si tacharan el código de barras, ya sabéis. Y por último, la que no necesitaba, pero mi favorita sin duda la Babydoll nightie Nº59 que es el que tenéis abajo para que veáis la pigmentación. Este tono parece marrón topo cuando lo ves sin toquetearlo, pero cuando lo "swatcheas" es una pasada, porque parece un  marrón, lila, plateado con destellos plata y purpurina. Es la única que he estrenado. Realmente me parece un color preciosísimo. Las sombras de Sephora son bastante buenas (de hecho me parecen mejor que las de  Mas, sin pretender ofender ni desprestigiar la marca), son un poco caras, alrededor de los 12 euros, pero suelen tener ofertas, traen 2gr y caducan a los 6 meses (o más).

Además me pillé jumbos de ojos de labios. Deciros que los jumbos de ojos es de lo mejor de Sephora, pigmentan muchísimo, son cremosos y se pueden trabajar, pero una vez que se han secado son inamovibles, Una pasada.
Me pillé, de ojos el tono negro (black 17), el beige15, el taupe04(que es el que tenéis abajo con la sombra Babydoll) y de labios el 02 fancy red. Los de labios si que he visto que algunos se derriten un poco.
El único defecto que le veo realmente a los jumbos es que hay que sacarles punta... Algo que no me gusta porque se desperdicia muchísimo producto.

Por último, me pillé unas pincitas que estaban a 5 euros para llevarlas en el bolso y un rollon que también estaba a 5 euros que seca los granitos. Huele a canela y... No se aún si va muy bien porque no lo he probado mucho. Ya os comentaré.

Por otro lado, me regalaron una muestra de la nueva máscara de Sephora que... No me gusta nada, deja unos pegotones horribles. No la recomiendo nada de nada. Soy incapaz de utilizarla.

Bueno, espero que os haya gustado y que me comentéis y si tenéis dudas que me preguntéis.
Saludos. Muchos besitos y cuidarooos!!!

Patatas estofadas con bacon

Hola hola!!

¿¿qué tal!??

Hoy os  traigo, por fin, una recetilla, que hacía mil que no os hacía ninguna. Esta receta es muy sencilla, es una comida completa y ademas está muy muy buena.

Vamos a necesitar:

-Patatas

-Cebolla

-Jamón serrano o bacon en taquitos o en láminas

-Pimienta

-Nuez moscada

-Aceite

Preparación:

Vamos a cortar en rodajas finas y lo más parecidas posibles la patata y  la cebolla.

Ponemos una capa de patatas en una bandeja de horno. Luego una de cebolla, una capita de jamón, pimienta y nuez moscada y repetimos. La última capa tiene que ser de patatas. Pondremos en la capa de en medio muy poquito aceite y en la última capa pondremos, encima de la patata, pimienta negra, pimienta roja y un pelín más de aceite. Muy poquito.

Lo meteremos al horno que lo habremos precalentado a 210 alrededor de media hora o 40 min. Vigilar antes. Las patatas de arriba quedarán tostadas y crujientes. Y ya está!!

Ya sabéis que podéis variarlo poniéndole una bechamel y gratinando con queso. En vez de jamón serrano poner láminas de jamón york o de pavo. Podéis ponerle alguna verdura más, o champiñones troceados... Investigar!!

Espero que os haya gustado y que lo probéis. Besicooos!!

Farmacodinamia

Hola hola!!

¿Cómo va?

Hoy os traigo una entrada de  farmacología, en concreto la farmacodinamia.

La farmacodinamia describe cómo actúan los fármacos y los efecto que estos producen.

Los fármacos, ya vimos, afectan a las funciones fisiológicas para conseguir una función terapéutica, y esa función se hará de una forma muy determinada. Son de acción específica. Para que puedan actuar es necesario que las moléculas del fármaco se unan a las dianas farmacológicas para conseguir un efecto, SALVO, los fármacos de acción inespecífica que no necesitan interactuar con una diana determinada pues el fármaco por si solo tiene efecto que esperamos.

Bueno, ¿qué utilidad tiene la farmacodinamia?

La farmacodinamia va a estudiar la relación entre las concentraciones y los efectos farmacológicos de los fármacos.
Mira el interés terapéutico y las reacciones adversas.

DIANAS DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA
La diana es una enzima farmacológica. Puede ser una enzima, un transportador o un canal iónico.
          Enzimas: los fármacos actúan como:
                       *inhibidores reversibles o irreversible
                       *falsos sustratos: análogos del sustrato de la reacción. Producción de un metabolito anómalo. Tenemos una sustancia que se a un sustrato y nos hace un efecto indeseable. El fármaco actúa como falso sustrato y el efecto/sustancia segregada es controlado.
                       *profármaco: producción de un fármaco activo. Hay fármacos que administrados tal cual se destruyen y no pueden realizar el efecto deseado. Los profármacos son fármacos alterados que al estar en contacto con la enzima específica se activa a fármaco.

          Transpostadores: bloqueo del transporte. Por ejemplo los antidepresivos. Estos se unen al transportador de la serotonina haciendo que se quede en la sangre y corregir así la carencia de ésta en sangre.

          Canales iónicos: Na+, Cl-, Ca++, K+
Modificación de su función.
 *Bloqueantes, que alteran la permeabilidad hacía los iones.
 *Moduladores: aumento o disminución de la probabilidad de pertura.

        Receptores: que son la mayoría de los fármacos

ESPECIFICIDAD
  Se trata de la selectividad con la que un fármaco se une a un receptor determinado y no a otro.
La especificidad es recíproca. Ningún fármaco tiene  una acción totalmente específica pues pueden actuar sobre varias dianas, es decir, las dianas de ese fármaco pueden estar en varias células de distintos órgano. Un ejemplo es el Ventolín, es un dilatador de bronquiso muy conocido. Este fármaco es capaz de actuar sobre receptores en el corazón y por tanto, también puede provocar nerviosismo.

RECEPTOR FARMACOLÓGICO
Son macromoléculas que están presentes en la célula funcionalmente importante. Actúa como ligando. Los fármacos interaccionan químicamente con esta diana. Pueden localizarse en:
                                            -membrana externa
                                            -citoplasma
                                            -núcleo

TIPOS DE RECEPTORES
-Receptores acoplados directamente a canales iónicos que regularán la apertura o cierre de los canales.
-Receptores acoplados a proteínas G y produce el fenómeno de síntesis del segundo mensajero, es decir, se une el fármaco a la proteína y se produce una cascada de reacciones dentro de la célula.

                                                             

-Receptores ligaros a enzimas transmembrana con la tirosina cinasa que son propios de distintas hormonas y factores de crecimiento.
-Receptores nucleares y controlan la transcripción génica.

INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR
Unión mediante enlaces:
-Reversibles: enlace iónico. Puente de Hidrógeno y puente de disulfuro.
-Reversibles: son los enlaces covalentes.

Tasa de unión: sigue la lay de acción de masas. Esto significa que cuanto más cantidad de fármaco haya, mayor complejo se formará (ya sabéis de dentro de unos límites)

      [F]+[R]<->Complejo F-R

Entonces tenemos en cuenta la concentración de fármaco. Por otro lado también  es muy importante la afinidad que es la capacidad de los fármacos de fijarse a un receptor determinado y formar el complejo fármaco-receptor y poder realizar el efecto deseado.

Activación del receptor:
 *Actividad intrínseca que es la capacidad del fármaco, una vez unido a su receptor, de activarlo y producir un efecto biológico. Es decir, la capacidad de que realiza el efecto que deseamos (quitar el dolor de cabeza, aliviar síntomas...)
Por lo tanto a la ecuación anterior le sumamos el efecto:

[F]+[R]<->Complejo F-R --> Efecto


Tipos de fármacos en función de mecanismo de acción
Fármacos agonistas--> presentan afinidad y actividad intrínseca--> produce efecto farmacológico.
   -Agonistas puros o totales: actividad intrínseca máxima.
   -Agonistas parciales: actividad intrínseca menor que la de un agonista puro.
Fármacos antagonistas--> presentan afinidad, pero NO actividad intrínseca--> no efecto farmaacológico. Para evitar efecto no deseado. Podríamos decir que son las de falso sustrato que hemos dicho antes si lo recordáis. Un ejemplo de estos son los antihistamínicos.


Relación entre la concentración del fármaco y la respuesta
Cuantifica la interacción fármaco-receptor. Busca conocer la relación de la dosis con el efecto y es un elemento clave en el estudio de los fármacos. Se realizan estudios in vitro y en pacientes.

FÁRMACO AGONISTA
Nos ayudaremos de la Curva de concentración de la respuesta gradual. esta curva representa Xmg de fármaco produce Y efecto. Si aumentamos la dosis de fármaco observamos como aumenta su efecto hasta que llega un momento en el que ya no hay mayor respuesta pues los enlaces saturan. Es lo que decíamos antes de la Ley de masas, que cuanto más fármaco mas efecto, pero ojo, llega un momento en el que ya no hay más sustrato al que unirse, y por tanto, satura. Además, llegaría problemas de toxicidad si seguimos administrando una dosis no necesaria. Ya lo veremos.




Lo que también vemos en la gráfica es una linea que divide la mitad de la gráfica... Es la dosis eficaz, la dosis a la que notamos que nos hace efecto terapéutico. También vemos que a veces se necesita un tiempo para que comienza el efecto, es el umbral. A lo máximo que llega se llama efecto máximo.

POTENCIA
La potencia de un fármaco es la concentración necesaria de este para obtener un efecto determinado. Así hablamos de la dosis eficaz50 (DE50): la concentración de un agonista que causa el 50% de su efecto máximo. Es decir, la cantidad necesaria de fármaco para obtener el 50% del efecto.
Y... ¿Con qué se relaciona? ¿Con la afinidad o con la actividad intrínseca?
Se relaciona con la afinidad. Por ejemplo, observar la gráfica anterior. El individuo A necesita menos cantidad dosis para el efecto deseado.

EFICACIA
Describe la intensidad de la respuesta causada por un fármaco. Hablaremos del efecto máximo que... ¿Se relaciona con la afinidad o con la actividad intrínseca?
Pues con la actividad intrínseca, pues habla de la intensidad del efecto. Si veis la gráfica anterior  todas tienen la misma eficacia pues llegan al mismo nivel. Son agonistas puros.  En la tabla de abajo vemos que línea azul clarita y la roja tienen la misma eficacia pues llegan a producir el mismo efecto en cuanto a la intensidad (son agonistas puros) mientras que la oscura, es agonista parcial, pues no llega al máximo efecto. Sin embargo el más potente es el potente es el azul clarito porque empieza antes el efecto.



Esto puede parecer un poco difícil al principio, pero ya veréis que no lo es.

En estas tablas, la pendiente va a indicar la variación de concentración para modificar el grado de respuesta. Cuanto mayor sea la pendiente menos seguro será el fármaco. ¿Por qué? Porque a pequeñas variaciones de la  dosis, el efecto cambiará. Explicándolo mejor, sabemos que hay un margen en el que el fármaco  es seguro, si la pendiente es muy grande significa que con muy poquita variación se puede llegar a ese margen. Imaginaros un anestésico con mucha pendiente, si lo administramos bien no notará la intervención sin provocar más, pero si nos pasamos un poco podemos llegar a inducir un coma.

Algunos ejemplos de agonistas--> fármacos. neurotransmisores, autacoides (mediadores celulares), hormonas

FÁRMACOS ANTAGONISTAS
Estos fármacos al receptor reducen la fijación del agonista a su receptor. Disminuye o inhibe el efecto de un fármaco agonista.
Puede ser:
               *antagonistas competitivo
               *antagonistas no competitivos.
Estos fármacos solo se administrarán si existe un agonista pues ya sabemos que para eso lo queremos. Por ejemplo, los anihistamínicos en una reacción hipersensible o alérgica.

Antagonismo competitivo: el agonista y el antagonista compiten por el mismo lugar de unión al receptor. De carácter reversible al aumentar la concentración de agonista.
Antagoniso no competitivo: el antagonista se une al receptor de manera irreversble (enlace covalente) o bien lo destruye. Vamos, que no le importa la concentración que haya de antagonista. No es reversible al aumentar la concentración de agonista. Un ejemplo curioso es que los antimosquitos, insecticidas utilizan este método. Se unen covalentemente a una enzima que provoca hiperactividad y la muerte...

TOLERANCIA
Disminución gradual del efecto de un fármaco cuando se administra de forma repetida o continuada. Tarda días o semanas en aparecer. Taquifilaxia, un caso especial--> la pérdida del efecto es brusca, lo típico de administrar una dosis, que vaya bien, administrar la siguiente y ya no haga efecto. También puede tener que ver con un seguimiento no correcto del tratamiento o automedicación no correcta.

Pues esto es la farmacodinamia. Espero que os haya gustado
Besitos y cuidarooooooos!!;)

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