Hola!!!!!!

Me llamo Débora.
Soy una estudiante de ciencias sanitarias a la que le apasionan las cosas relacionadas con la salud, biología, ecología...
También me encanta la cocina, me gusta inventar platos nuevos y descubrir técnicas. Me relaja mucho.
Además, amo la música!!! Me chifla ir a conciertos y también darlos, siempre que se presenta la ocasión ya que soy cantante. Adoro el rock, el grunge, jazz, metal... Todo en realidad. De hecho mi blog tiene de nombre una canción de Foo Fighters!
Me gusta pintar, dibujar y todo aquello que conlleva algo de creatividad, por eso, entre otras causas, me gusta el maquillaje.
Espero que mi blog os guste, ya que quiero compartir con vosotros un poquito de mi mundo!!!
Bienvenidos!!

viernes, 28 de junio de 2013

Antiagregantes, anticoagulante y fibrinolíticos

Hola holaaa!!

Hoy vamos a hablar de los fármacos para evitar la coagulación!.

Estos fármacos se emplean para evitar la hemostasia. Tenemos varios problemas, la trombosis venosa se va a producir en la estásis sanguínea (pacientes encamados). La arterial la veremos asociada a la ateroesclerosis.

Tenemos varios fármacos que nos van a ayudar a controlar estas situaciones.

Antiagregantes plaquetarios
Como la aspirina, si, señoras y señores. La aspirina. Seguramente los pacientes que utilicéis esto lo conozcáis como Adiro. También tenemos el clopidogrel, dipiridamol y ticlopidina.

La aspirina tiene la capacidad de unirse a la COX-1, una enzima que se encarga de la síntesis de tromboxano (TXA2). Se debenn utilizar dosis bajas (75/325mg/día vo). Se une de forma irreversible y así produce su efecto. 

Está indicado para la profilaxis y tratamiento de la trombosis arterial. IAM, angina estable e inestable, accidente cerebrovasscular.

Anticoagulantes
Tenemos varios tipos:
  1. heparinas 
    1. No fraccionadas (HNF)
      1. heparina sódica sc
      2. heparina cálcica iv
    2. De bajo peso molecular
      1. bemiparina
      2. nadroparina
      3. enoxaparina
      4. dalteparina
  2. anticoagulantes orales
    1. acenocumarol
    2. warfarina
Estos fármacos van a actuar a diversos niveles: las heparinas actúan inhibiendo la trombina y los anticoagulantes orales van a actuar inhibiendo la vitamina K. 

Dentro de las heparinas tenemos diversas vías de administración  y se obtiene de la mucosa intestinal del cerdo o del pulmón bovino.

Vamos a dosificarlas en mg o en UI.
1mg de heparina equivale a 100 U biológicas.
La HNF sódica se presenta en viales en concentraciones del 1% y el 5%.
  • 1% contiene  1000U/ml o 10mg/ml
  • 5% contiene  5000U/ml o 50 mg/ml
Van a actuar de la siguiente manera:
  • Las HNF inhibirán los factores XIIa, XIa, XIa, IXa, Xa, IIa
  • Las HBPM actúan sobre el factor de coagulación Xa

Las HNF son de eliminación saturable, vamos a tener que vigilar a los pacientes con insuficiencia renal y hepática. Si se trata de la cálcica tendremos en cuenta que tiene baja biodisponibilidad y que son de acción corta pero son útiles para la prevención de la enfermedad tromboembólica. Si hablamos de la sódica, sabremos que tiene un efecto inmediato y que se utiliza con la misma finalidad.

En cuanto a las HBPM son de eliminación no saturable y más seguros. Las personas con IR sufren una acción prolongada, tiene una alta biodisponibilidad, mayor duración de la acción, sirven para la trombosis venosa profunda y para la enfermedad tromboembólica. 

IMPORTANTE, LAS HEPARINAS NUNCA SE PONEN POR VÍA INTRAMUSCULAR

Son utilizadas pues en las trombosis venosas profundas, en el tromboembolismo pulmonar, en la angina inestable y en la trombosis por infarto de agudo de miocardio.

Para controlar los efectos observaremos en los HNF el tiempo de tromboplastina parcial activada que tiene que estar entre 1,2 y 2,5 veces el valor de control.

Las HBPM se controlaran en la IR.

La administración enfermera se suele hacer subcutánea (SC) en la sódica, con jeringa precargada, no se debe eliminar la burbuja de aire, la persona debe estar en decúbito, se puede inyectar en el abdomen anterolateral o posterolateral y NO se debe masajear porque modificamos el flujo de sangre. 

Sus efectos adversos son hemorragias, trombocitopenia no inmune, hematomas locales, osteoporosis e hiperpotasemia.

Anticoagulantes orales
Acenocumarol y warfarina
Actúan como antagonista de la vitamina K. Inhiben la síntesis de factores II, VII, IX, y X. El efecto tarda 2 días en aparecer. Por lo tanto, no se utiliza en crisis. Su duración es mayor que las heparinas. Están indicadas en el tratamiento y profilaxis de la enfermedad tromboembólica y es duración indefinida.

Interaccionan con las sustancias que alteran la hemostasia. Controlaremo sel tiempo de protrombina.

Vamos a tener que vigilar los niveles de vitamina K, controlaremos la dieta y si hay diarreas. Hay que tener cuidado con la enfermedad hepática puesto que puede interferir en la biotransformación y en la síntesis de factores de coagulación.

Interacciónan con los antibioticos, disminuye la absorción, desplaza las proteínas y puede aumentar o disminuir la biotransformación. 

Debemos vigilar las hemorragias, evitar la asociación con fármacos que alteren la hemostasia, evitar la presencia de hemorragias activas. Si nos pasamos con la dosis corregiremos con vitamina K o plasma fresco. NO se deben dar en el embarazo.

Fibrinolíticos
Son fármacos que van a actuar sobre el sistema fibrinolítico. Tenemos la estreptocinasa, la alteplasa y otros. Se dan en infusión intravenosa. Activan en sistema de la fibrinólisis en el lugar exacto de la hemorragia.

Se utilizan en el IAM, en la trombosis venosa profunda, en el tromboembolismo pulmonar y en el arterial periférico.

Se deben hacer pruebas como el tiempo de trombina y fibrinógeno como pruebas control. Se deben evitar las hemorragias, evitar los 10 días previos a la cirugía, en la HTA grave, en las hemorragias activas y en las accidentes cerebrovasculares.

Y hasta aquí la entrada. Espero que os haya interesado. Saludooos

sábado, 22 de junio de 2013

Fisiopatología del Sistema nervioso 3

Hola hola!
¿Cómo va? Espero que bien

Continuamos con algunas de las patologías que se producen a nivel del sistema nervioso. Hoy vamos a seguir con la EM.

La esclerosis múltiple se trata de una enfermedad progresiva, del SNC, que se caracteriza por la pérdida de mielina y de los impulsos nerviosos eléctricos. Esto produce múltiples áreas de esclerosis que son las placas de desmielinización.

Por si no os acordáis, la mielina es muy importante a nivel del sistema nervioso puesto que favorece que el impulso eléctrico sea transportado con mayor velocidad.

Esta patología se da en la etnia blanca, aparece entre los 20-40 años. Se da más en los países del norte y mucho más en mujeres. Además, se ha visto que puede tener relación genética puesto que las personas con alteraciones en el gen HLA-DR2 tiene un riesgo mucho mayor de padecerla.

Fisiopatología: se produce una desmielinización de las fibras nerviosas de la sustancia blanca del cerebro, médula espinal y nervio óptico formándose las placas de esclerosis. Esto determina alteraciones en la conducción del impulso nervioso, disminuyéndose la velocidad.

Podemos encontrar 2 estadios dentro de la patología:
  1. desarrollo de pequeñas lesiones inflamatorias
  2. estas lesiones se consolidad y extienden, se produce la desmielinización y la gliosis. La gliosis es la formación de tejido cicatrizal.
Al igual que el ELA, no se sabe porqué aparecen estas lesiones, no se conoce el desencadenante. Últimamente se acepta que la EM es un trastorno relacionado con los procesos inmunitarios y que afecta a las personas con susceptibilidad genética, como dijimos anteriormente.

¿Cómo se manifiesta?
Pues tenemos diversos tipos de sintomatología:
  • trastornos motores: fatiga, plaraplejia espástica, signos de piramidalismo.
  • trastornos cerebelosos: marcha cerebelosa-espástica, dismetria, disartria, asinergía
  • trastornos visuales: neuritis óptica, dipoplia, atrofia pupilar
  • otros: alteraciones de los reflejos y de la sensibilidad
  • alteraciones mentales: euforia, apatía, crisis de llanto y de risa.
¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Se realiza mediante TAC y RNM observando las placas escleróticas características de la enfermedad y las zonas de desmielinización.

¿Cómo se trata?
Encontramos dos enfoques:
  1. rehabilitador: tratamiento postural, ejercicios respiratorios, movilizaciones pasivas, evitar la fatiga, tratamiento de la espasticidad, terapia ocupacional, reeducación de la marcha.
  2. farmacológico: depresión (imipramina, amitriptilina); espasticidad (banclofeno, dantroleno); fatiga (metilfenidato); brotes asgudos (ACTH-metilprednisolona); inmunomoduladores como el interferón; inmunosupresores como el metrotexate-ciclofosfamida
Síndrome de sección medular
Está causado por traumatismos (la más frecuente), las inflamaciones y las afecciones vasculares.

Las manifestaciones son: 
  1. fase de shock medular: tras la lesión y durante semanas o incluso meses, se produce una anulación de la motilidad y de la sensibilidad por debajo de la lesión.  Esto implica parálisis y anestesia total. Además, hay una anulación de los reflejos motores y vegetativos puesto que las neuronas no están recibiendo información.  Esto se le atribuye a la inhibición funcional pasajera de las neuronas de estos centros, al no recibir estímulos procedentes de estructuras superiores.  Da lugar a la ausencia de vasomotilidad, retención de orina y heces e incapacidad para la erección.
  2. fase de automatismo medular:  los centros nerviosos que se hallan bajo la lesión comienzan a funcionar de forma autónoma. Esto produce manifestaciones del tipo síndrome piramidal con parálisis espástica desde la lesión hacia abajo, abolición de reflejos superficiales pero existencia de los profundos y signo de Babinski positivo. Sigue habiendo anestesia total. Existen trastornos vegetativos como inadecuada vasomotilidad, sudoración excesiva, incontinencia fecal y urinaria al estar repletos.

Bueno, pues hasta aquí el capítulo 3 de la fisiopatología del sistema nervioso. ¡Espero que os haya interesado! Saludos y besitooooooooos :D


viernes, 21 de junio de 2013

Fisiopatología del Sistema Nervioso 2

Buenas,

¿qué tal?
Ante todo perdón por este laaaaargo periodo de ausencias, pero es lo que tiene la universidad y los demás compromisos.

Pero para compensaros, hoy continuamos con la fisiopatología del sistema nervioso. Además, aprovecho para deciros que hoy es el día mundial contra el ELA.  Una enfermedad de la que hablo más abajo.

Trastornos del cerebelo
El cerebelo es esencial para que podamos realizar movimientos regulares y coordinados. Su función es comparar "lo que ocurre" con lo que "debería ocurrir". Por ejemplo, si tengo que caminar en línea recta, compara "cómo lo estoy haciendo" con "cómo debería estar haciéndolo". De esta forma, gracias a la información procedente de los propioceptores del músculo, sistema vestibular, sistema somestésico, visual y auditivo y a las órdenes motoras, coordina y corrige los movimientos para realizar las acciones que se desea llevar a término.

Cuando el cerebelo se ve afectado, encontramos diversas complicaciones o manifestaciones:




  1. Trastornos vestíbulocerebelosos: que provocan lateralizaciones (dificultades para mantener la postura vertical del tronco) y nistagmus (movimientos conjugados de reajuste ocular constante)
  2. Ataxia cerebelosa: realización de movimientos incoherentes y desorganizados. Podemos ver:
    1. Marcha tambaleante similar a la borrachera
    2. Dismetría, si les dices que se toquen la nariz no aciertan
    3. Disdiadococinesia: imposibilidad de hacer movimientos rápidos de pronación o supinación.


Trastornos de las motoneuronas superiores
Dentro de este grupo podemos encontrar dos grandes patología:
  1. ELA: Esclerosis Lateral Amiotrófica
  2. EM: Esclerosis Múltiple

ELA
Se trata de una enfermedad degenerativa crónica del sistema nervioso, que progresa con rapidez y que se caracteriza por la destrucción de las motoneuronas de la corteza cerebral, el troncoencéfalo y la médula espinal.

La destrucción de las neuronas motoras inferiores-médula espinal- llevan a la falta de inervación de los músculos produciéndose la atrofia de los músculos. No obstante, NO se afecta el sistema sensorial, se siguen manteniendo las funciones intelectuales, la motilidad ocular y las neuronas parasimpáticas de la ME(médula espinal) sacra.

¿Cuál es la causa?
La causa es lo que en medicina se llama comúnmente ideopática, es decir, no se conoce. 

Se la ha relacionado con alteraciones genéticas como puede ser el gen SODI (perteneciente al cromosoma 21, es el codificador de la superóxido desmutasa-1 que es la enzima que previene la aparición de los radicales libres). El 80% de los casos genéticos, se ha visto alteraciones en otros genes. Muchos casos son mutaciones esporádicas, pero un gran porcentaje también se  relaciona con el gen SODI

También, se ha investigado una posible alteración metabólica como puede ser el exceso de glutamato, un aminoácido imprescindible para la transmisión del  impulso nervioso pero que en exceso puede dañar las motoneuronas, favoreciendo el exceso de calcio dentro de las células.

Por último, se ha visto también una relación con la patología y el déficit de factor neurotrófico, que es fundamental para el crecimiento de las motoneuronas y su mantenimiento.

¿Cuál es la sintomatología?
Nos encontramos afecciones a nivel des las neuronas motoras superiores (NMS) o de las neuronas motoras inferiores (NMI)
  1. NMS de la corteza: espasticidad, rigidez, trastornos del control motor fino, flacidez muscular.
  2. NMS del tronco del encéfalo: disartria, disfagia y disfonía.
  3. NMI: fasciculaciones, debilidad muscular, calambres, atrofia muscular e hiporreflexia.
Los síntomas iniciales suelen ser cansancio, fasciculaciones, calambres, torpeza e hiperreflexia. 
A medida que avanza la enfermedad se ven alteraciones de la deglución, masticación y habla.
En los estadios finales, se ve afectación a nivel del tronco del encéfalo, con afectación de los músculos craneanos y respiratorios. Se observan disfagias con aspiraciones frecuentes y debilidad de los músculos respiratorios. Insuficiencia respiratoria.

No obstante, toda la sintomatología depende de la forma clínica.
Hay 3 formas clínicas:
  1. ELA COMÚN: se inicia de forma asimétrica por una extremidad superior
  2. ELA PSEUDOPOLINEURÍTICA: se inicia por las extremidades inferiores, asimétrica y progresa lentamente de forma ascendente.
  3. ELA BULBAR: es muy brusca y agresiva. es de evolución muy rápida teniendo ya como primeros síntomas disfagias, disartrias, disfonías...
¿Cómo la tratamos?
Lamentablemente, esta enfermedad NO tiene cura y su pronóstico de vida es desde el diagnóstico, de 2 a 5 años. El tratamiento con Riluzol consigue prolongar la supervivencia de 3 a 6 meses. Los únicos tratamientos existentes no farmacológicos son medidas de apoyo, ayuda para asimilar su discapacidad, rehabilitación, apoyo respiratorio y nutricional.

Bueno, vamos a dejarlo por aquí, el próximo día seguiremos con las EM. Espero que os haya interesado. Nos vemos pronto!



sábado, 8 de junio de 2013

Espero que os guste!!



Productos KO

Hola hola!!!!

Hoy os traigo una entrada sobre unos productos que he acabado y quería comentaros. Como  hay muchos vayamos al grano!^^



Lo primero es la máscara de Maybelline Efecto Pestañas Postizas, volumen express. En concreto, la resistente al agua. Me encanta, me parece una máscara muy buena, que deja mucho volumen y marcadas las pestañas sin aglutinarlas. Tiene un cepillo con las muchas cerdas y separaditas. Además es curvo. Es muy buena y recomendada, además, me ha durado 2 años o así. Genial y ahora recordad que ya no testan en animales, además, es económica. Un 10.

Por otro lado, he acabado dos  "Qué buen rollo" de Lush. Es una limpiadora que se suponía iba a estar en tienda de forma permanente, pero el otro día fui a cogerme otro tarro y ya no la tiene. Bueno, el producto en cuestión me gusta mucho: cunde, huele muy bien (como a galleta de navidad), hidrata pero es capaz de rascar bien la suciedad. Lo único que no me gusta (a parte de que la retiren con facilidad) es el precio y que este tipo de limpiadoras son para personas que no les importe trabajar la textura. Nota: un 8'5.

Lo siguiente es un bálsamo-brillo de Lancôme. Son los Sweet Capriche, en concreto era el tono 01 Bouche d'ange. Era muy muy denso, tenía un color precioso, rosita pálido con destellitos playa e hidrataba mucho. Duraba bastante, pero claro, es carísimo y resultaba muy pegajoso. Como capricho puede estar bien, no se si los venden aún, pero yo no me lo compraría, por el precio y por lo pegajoso que era. Nota: 7.

He gastado de Lush también la mascarilla Terminator. Bueno, me dejaba la piel bien, pero no todo lo que me gustaría, y además tiene un olor horrible a ajo. Se supone que es para limpiar y evitar granitos, y la verdad es que lo hacía muy bien. En esa época de estrés que te salen granos, como desinfectante iba muy bien. Pero no repetiría en principio por el olor. Nota: 6.

Además, terminé la mascarilla BB Seaweed de Lush, que es de algas. Se supone que es para hidratar e iluminar la piel, así como relajar. Es maravillosa. Deja la piel genial, me encantó. Lo único que no me gusta de las mascarillas de la marca es el precio y su caducidad, pero en este caso, merece la pena. Nota: 9.

He acabado un bote de desmaquillante waterproof de Sephora. El bifásico este azulito y trasparente. Me gusta muchísimo. Limpia muy bien y no me saca ni legañitas, ni me escuece ni me engrasa en exceso el párpado. Os recomiendo el bote grande. Es un poco caro pero es realmente cunde mucho. Nota: 7,5.

Mascarilla potenciadora del color rojo. Bueno, es una castaña. Si, huele a rosas más o menos bien pero no hace nada. Ni hidrata, ni potencia, ni nada. Hay que utilizar muchísimo producto para que te haga algo. En fin, un desastre. Nota: 2.

He acabado también una máscara bifásica de Avon. Adoraba esta mascara, tenías el blanco que era base vitaminada para las pestañas, que las alargaba y por el otro lado era marrón. Dejaba las pestañas naturales y encima las protegía un poquito. Estaba muy bien, creo que ya no la venden, pero si siguiera seguramente repetiría. Nota: 7'5.

De maquillaje, gasté el labial de Too Faced  "Totally Nude". Horrible, tenia una duración genial, pero olía fatal y si te entraba algo en la boca, parecía veneno. Espantoso, en serio, carísimo  e insoportable. Lo he gastado porque mira, porque era caro, pero nunca más, En vez de trabajarse el envase prefiero que se trabajen el producto. Nota: 0

Por último, he gastado el Happy Hippy de Lush. Es un jabón de ducha que sirve también de champú. Huele genial a uva y cítricos. Es super revitalizante y su textura era agradable pero un poco demasiado espesa xD. A mi me lo regalaron pero seguro que es cara, así que no repetiría, porque la textura costaba trabajarla y por el precio. Además, prefiero probar otros olores. Pero realmente me ha gustado mucho, no descarto un día de capricho cogérmela. Nota: 7.

Bueno, y esto es todo. Espero que os haya gustado e interesado. Tenía bastantes productos y no quería extenderme demasiado, pero si queréis conocer más de alguna, me lo decís!^^

Saludos y besitos.

domingo, 2 de junio de 2013

La osteoporosis y su tratamiento

Hola hola!!

¿Cómo va?

Os traigo una entrada sobre la osteoporosis y su tratamiento. Como ya sabéis, es una enfermedad esquelética que se caracteriza por la pérdida progresiva de la masa ósea y el deterioro de la arquitectura microscópica del tejido óseo, es decir, se pierde la estructura del hueso y se vuelve más frágil.

Es un proceso fisiológico por el que TODOS vamos a pasar.

Hoy en día tenemos tratamientos para mejorar la situación. Puede ser no farmacológico como el ejercicio, evitar caídas... O farmacológico.

El objetivo es claro: vamos a retrasar el proceso de desmineralización. Además, debemos procurar que los fármacos sean lo menos lesivos posibles y evitar la aparición de fracturas. También debemos mejorar la calidad de vida aliviando el dolor.

El hueso, por si no lo sabíais, es un tejido muy activo, es decir, está continuamente renovándose. Tenemos varios tipos de células: los osteoclástos y los osteoblastos. Los primeros se encargan de la resorción o "desctrucción de hueso" para situaciones en las que necesitamos calcio o para renovarlo. Los osteoblastos forman de nuevo hueso con el exceso de calcio y completan la función del osteoclasto renovando el hueso. Los estrógenos tienen la capacidad de frenar los osteoclastos, por eso las mujeres, con la menopausia y caída de los estrógenos tenemos una doble osteoporosis: la de la edad, y la de la caída de los estrógenos. Estamos más protegidas pero cuando entramos en la menopausia perdemos esa protección. El ejercicio es muy importante también pues nos ayuda a que el hueso de renueve bien (pero ojo, las personas mayores deben hacer ejercicios que eviten las caídas como la natación, andar...)


El tratamiento farmacológico consiste en frenar los osteoclastos gracias a los bifosfonatos, los moduladores selectivos del receptor estrogénico (MSRE) y la calcitonina.
Además contamos con fármacos osteoformadores como son el ranelato de estroncio la paratohormona (PTH) y sus análogos.

La duración de estos fármacos debería ser de por vida, pero lamentablemente, no se pueden usar crónicamente. Además, se debe tomar calcio y  que nos de la luz del sol para que tenga efecto. Esto os sonará de las entradas de nutrición de la mujer menopáusica, así como de cuando hablamos de los minerales en nutrición.

Los fármacos pueden ser factores de riesgo pues algunos favorecen las caídas. Realmente puede parecer una tontería, pero recordad que esto se suele dar más en personas mayores. Una fractura en personas mayores significa hospitalización y debéis saber que los ancianos en los hospitales suelen empeorar, suelen coger neumonías y  muchas veces fallecen. Así que es importantísimo evitaro porque la hospitalización es lesiva para los ancianos. Estos fármacos lesivos son:
  • Los que bajen el sistema de alerta
  • Los fármacos que provocan hipotensión (diréticos, vasodilatadores)
  • los fármacos que inducen osteoporosis como los anticoagulantes, CORTICOIDES, litio, ciclosporinas, antipsicóticos, hormonas tiroideas, antiepilépticos, Isrs..
El calcio y la vitamina D son IMPORTANTÍSIMOS. Se debe tomar 1500mg/día de calcio y 800UI de vitamina D. Se obtendrán con la dieta y suplementos que el facultativo o doctora recetará.

BIFOSFONATOS
Ácido alendrónico: este fármaco es muy especial. Se da por vía oral (una dosis día o una dosis semana) y se encesita ser muy estricto en la toma pero es efectivo. No se puede acostar  hasta 30 minutos despuñes de la toma, no se puede combinar con otros fármacos y se debe tomar en ayunas.. Tiene poca absorción gástrica y produce trastornos digestivos. 

RAM
Esofagitis y trastornos digestivos (por eso no se puede acostar), osteonecrosis del maxilar por lo que se recomienda una evaluación bucodental pues se necesitan de lesiones previas para que pase. NO SE RECOMIENDA EN LA HIPOCALCEMIA NI EN LA IR GRAVE.

Risedronato
Son potentes inhibidores de los osteoclastos y se utilizan como profilaxis y tratamiento de la osteoporosis.
Efectos antitumorales de otras enfermedades óseas como el mieloma múltiple, metástasis óseas tumorales, enfermedad de Paget...

Ranelonato de estroncio
Ion de estroncio, catión divalente similar al calcio, estímula la foración ósea y reduce la resorción ósea.  Se dan en caso de intolerancia a los bifosfonatos. Se da vía oral antes de acostarse con un buen vaso de agua. Se deben evitar los alimentos durante dos horas antes y después sobretodo los que tienen calcio. Se debe evitar los antiácidos concomitantes que tengan hidróxidos de aluminio y magnesio durante dos horas tras la toma.

RAM
Naúseas, diarrea, TROMBOEMBOLISMO VENOSO Y EMBOLIA PULMONAR, cefalea, dermatitis y eczema. Ojo porque son muy tóxicos y además, estos pacientes se mueven poco.

Los MSRE
Tienen los mismos beneficios que los estrógenos pero sin gran parte de sus problemas pues NO incrementan el riesgo de cáncer. Ya sabéis el problema que tiene el tratamiento hormonal sustitutivo.

Tienen acciones agonistas y antagonistas sobre los distintos receptores estrogénicos según dónde esté el receptor.

El Raloxifeno 
Es útil en la osteoporosis postmenupáusica, previene la enfermedad cardiovascular (disminuye el LDL y aumenta el HDL) y NO  incrementa el riesgo de cáncer. Como efecto desfavorable no alivia los efectos de la menopausia y mantiene el riesgo de tromboembolismo sobretodo en mujeres fumadoras y HTA.

LA CALCITONINA
Era muy utilizada porque era lo mejor que teníamos. Es una hormona polipetídica segregada por las células C del tiroides.  Es hipocalcemiante pues estimula la secreción renal de Ca2+ e inhibe la actividad osteoclástica y tiene efecto analgésico.  Se utiliza la calcitonina del salmón porque es mucho mas potente.

Se administra vía intranasal. Esto hace que sus efectos adversos sean rinitis, sequedad nasal, epitaxis no severa  (hemorrágia nasal) y sinusitis. Se daría una dosis al día y se alternaría la fosa nasal.

También se puede dar via subcutánea o intra muscular. Sus RAM sería naúseas, vómitos y respuestas vasomotas como vasodilatación (manos guante) y liberación de prostanglandinas. Se darían AINEs

PTH y análogos
La PTH es administrada de forma intermitente y estimula la formación del hueso por la activación de los osteoblastos. La mejor de todas es la teriparatida porque tiene menos RAM. Se administra vía subcutánea mediante plumas. Se da una vez al día. Por eso mismo el cumplimiento es difícil y ademas es cara.  Se da cuando hay intolerancia a los demás pero es necesario asegurar un aporte adecuado de calcio y vitamina D.

RAM
Dolores en las extremidades, calambres, náuseas, posible desarrollo de osteosacroma (cáncer de los más peligrosos) por eso su tratamiento debe ser menor de 24 meses.

Espero que os haya interesado. Saludos y besos!!!!!!!

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