Hola!!!!!!

Me llamo Débora.
Soy una estudiante de ciencias sanitarias a la que le apasionan las cosas relacionadas con la salud, biología, ecología...
También me encanta la cocina, me gusta inventar platos nuevos y descubrir técnicas. Me relaja mucho.
Además, amo la música!!! Me chifla ir a conciertos y también darlos, siempre que se presenta la ocasión ya que soy cantante. Adoro el rock, el grunge, jazz, metal... Todo en realidad. De hecho mi blog tiene de nombre una canción de Foo Fighters!
Me gusta pintar, dibujar y todo aquello que conlleva algo de creatividad, por eso, entre otras causas, me gusta el maquillaje.
Espero que mi blog os guste, ya que quiero compartir con vosotros un poquito de mi mundo!!!
Bienvenidos!!

martes, 27 de agosto de 2013

El riesgo materno en la salud materno infantil

Hola hola bombones!
¿Cómo os va? Hoy os traigo una entrada que creo que a muchas futuras madres os puede interesar. Vamos a hablar del riesgo materno-infantil y de la salud materno infantil.

La salud materno infantil incluye todos los problemas que pueden sufrir las mujeres durante el embarazo, parto y puerperio.

La evaluación del riesgo es una herramienta que nos permite clasificar a los pacientes en categorías, de forma que sepamos quienes necesitan más ayuda. Por tanto, el riesgo materno es la probabilidad de morir o de sufrir complicaciones graves con o sin secuelas relacionadas con el parto.

¿Qué muertes son más frecuentes?
Depende de la zona dónde vivamos. En los países en desarrollo son más comunes las hemorragias, las anemias y las infecciones. En países desarrollados suele ser la hipertensión.

¿Qué se considera factores de riesgo?
Pues depende de varios factores como son los étnico y socioculturales, prematuridad y peso al nacer, edad de la madre, atención perinatal, el centro sanitario donde se atienda, los hábitos tóxicos, la paridad, las enfermedades maternas, complicaciones obstétricas, patologías fetales, complicaciones del trabajo de parto, vía del parto.

Es decir, la prematuridad, los problemas socioeconómicos, los prolapsos del cordón, las malformaciones... Eso, son factores de riesgo.

Todo esto se puede dividir en la microambiente (que es lo que está en íntimo contacto con el feto), matroambiente ( es la salud de la madre, el medio interno donde se desarrolla el feto). El estado de salud de la madre y donde se desarrolla el feto. El macroambiente (características ambientales, climáticas...)

Las situaciones al principio del embarazo son importantes para valorar el riesgo, como por ejemplo de los antecedentes obstétricos o de enfermedades sistémicas, sin antecedentes en las que se complica el embarazo, influencia de agentes teratógenos, alteraciones genéticas. 

La identificación de  más de un factor de riesgo supone la clasificación del caso en el nivel inmediatamente superior. Este riesgo se debe valorar en cada visita.

Los riesgos se clasifican en 4:
  • riesgo 0 o bajo: esto no significa que no haya riesgo.
  • riesgo 1 o medio: anomalías pélvicas, medir menos de 1'50, embarazo no deseado, FUR incierta, esterilidad previa, edad extrema, obesidad, cardiopatía nivel 1, Rh negativo...
  • riesgo 2 o alto: cardiopatía 2, anemia grave, diabetes gestacional, madre portadora de VIH, HB, sospecha de  malformación fetal, endocrinopatía...
  • riesgo 3 o muy alto: amenaza de parto prematuro, cardiopatías, diabetes pre gestacional, malformaciones uterinas, SIDA clínico, muerte perinatal recurrente...
Veamos causas que afecten al feto, las más comunes:
  1. La hipoxia/asfixia perinatal: es la quinta causa de muerte en las UCI neonatales.  Se relaciona con problemas neurológicos. Puede producirse por causes que afectan a la madre (como enfermedades cardiopulmonares, anemia), a la placenta, al cordón o que afecten al feto como cardiopatias o anemias. Las secuelas que suele producir son la parálisis cerebral, retraso mental, epilepsia, trastornos de la conducta y aprendizaje, lesiones de órganos...
  2. Las malformaciones: son anomalías estructurales que hay en el momento del nacimiento. El grado depende de la etapa del desarrollo, características de la noxa. Suelen ser de causa desconocida. Existe el concepto de teratogénesis, que hace referencia a malformaciones anatómicas macroscópicas. ¿Qué agentes pueden producir malformaciones? Los fármacos atiepilépticos, los antihipertensivos, los vasoconstrictores, anticoagulantes, antidepresivos, sedantes, derivados de la vitamina A, radiaciones, drogas (alcohol, tabaco, heroína...), las infecciones y los episodios febriles. Los efectos teratogénicos dependerán de la dosis, tiempo y de la edad gestacional. 
Espero que os haya interesado. Dentro de poquito volveré con entradas sobre el embarazo, parto, postparto, riesgos durante y después... que me parecen muy interesantes y a veces, parece que no nos explican ni conocemos bien.

Besitos y cuidaros!!

viernes, 23 de agosto de 2013

Fisiopatologia hepática

Hola hola!!
¿Cómo va? espero que geniaaal!
Hoy os traigo unas entradas de patología hepática. El hígado tiene diversas funciones como son la producción y secreción de bilis, metabolismo de principios activo, metabolismo de fármacos y función fagocitaria.

Cuando nuestro hígado se encuentra alterado, estas funciones fallan, para ello necesitamos una valoración que tenga en cuenta:
  1. qué patología existe en el hígado si la hay y qué la causa.
  2. cuál es el grado de disfunción del hígado
  3. establecer pronósticos
  4. controlar la evolución y observar si realmente se está respondiendo al tratamiento.
¿Cómo vamos a mirar el hígado y las vías biliares?
Tenemos diversas técnicas de imagen para poder observar el hígado.
  1. Ecografía abdominal: mediante ultrasonidos podemos ver la estructura del hígado y si hay alguna alteración.
  2. TC: tomografía computerizada. Es una prueba cara pero que tiene una visión estupenda. Eso si, tiene radiación y no puede utilizarse en embarazas ni niños.
  3. Resonancia magnética: es la prueba más cara  y que da una gran visión, no es invasiva. El problema es que te meten en una cámara muy estreche que puede causar claustrofobia. Eso si, no emite radiación y por ello se puede utilizar en niños y mujeres embarazadas.
  4. CPRE: es una técnica un poco agresiva pero que da buenos resultados y puede ser terapéutica.  Permite retirar cálculos a nivel de las vías biliares.
  5. Arteriografía hepática: es una buena técnica que permite obtener tumores de origen vascular. Con el se puede eliminar arterias que alimentar al tumor y de esta forma facilitar la necrosis
  6. Laparoscopia y biopsia: consiste en la intrucción de un endoscopio a nivel abdominal para ver el interior.
  7. Biopsia hepática: con una aguja, se pincha el hígado y por aspiración se obtiene una muestra.
Para observar la función hepática se valorar unos parámetros:
  • Bilirrubina: pigmento que excreta la bilis que sirve para el diagnóstico de ictericia y de insuficiencia hepática. Sus valores normales son entre 0'3 y 1mg/dl.
  • Fosfatasas alcalinas: los valores normales son entre 40-190 UI/dl. Diagnóstico de ictericia y de infiltración. Son unas enzimas que se producen en el hígado que se eliminan por la bilis. Indican colestasis, tumores o nódulos.
  • GOT-GPT (AST-ALT): sus valores noramles son 0-40UI/dl y son diagnóstico de necrosis hepatocelular. Son enzimas que se encuentran en las células hepáticas, indican muerte celular.
  • GGT: son valores normales 5-45UI/dl. Sirven para el diagnóstico de ictericia/infiltración. Marcador de alcoholismo.
  • Albúmina: 3'5/5 g/dl. Son marcadores de insuficiencia hepática.
  • Gamma globulinas: inflamación crónica
  • Tiempo de protrombina: 10-14 seg. Valora la insuficiencia hepática.
  • Galactosa y verde indocianina: valora la capacidad metabólica y la perfusión funcional.
  • Las transaminasas indican necrosis celular.
Analizados estos aspectos de valoración hepática, vayamos a los síndromes hepáticos más interesantes y comunes que son:

  1. La ictericia
  2. Hipertensión portal
  3. Ascitis
  4. Encefalopatía hepática
Ictericia
Pigmentación amarilla de la piel y mucosas, debido a la acumulación de bilirrubina. Cuando estamos en niveles entre 1-3 tenemos subictericia. Cuando tenemos más de 3mg, ya es ictericia.

Proceso:
La protoporfirina 9 se transforma en bilirrubina en el bazo y médula ósea. Esta pasa a sangre formando la bilirrubina libre, no conjugada o indirecta. Se une con la albúmina y es transportada al hígado. Una vez allí, penetra en el hepatocito aquí será transformada en otro pigmento no hidrosoluble y se uniré con el ácido glucorónico y formará la bilirrubina conjugada o directa. Esta es hidrosoluble. De ahí será trasladada al polo del hepatocito donde forma la bilis. Mediante los canales hepatobiliares será llevado al duodeno. Aquí las bacterias intestinales la transforman en urobilinógeno que puede seguir dos caminos:
  • una parte será eliminada por las heces formando el  urobilinógeno fecal dandoles el color característico. 
  • otra parte pasa a la sangre gracias a la circulación enterohepática. Esta llegará a la orina formando el urobilinógeno urinario, que dará el color a la orina. Lo que no se elimine por ninguna de estas vías, volverá a sangre y será reutilizado.
Causas de la hiperbilirrubinemia
Tenemos una clasificación:
  1. No conjugada: puede ser producida por un aumento de la producción (hematopoyesis ineficaz, hemolisis)  o por alteración de la captación hepatocitaria (como en el Síndrome de Gilbert, Criguer Najjar)
  2. Conjugada: alteración del transporte hepatocitario (S. Dubin Johson. S Rotor) o por trastornos de la secreción biliar a nivel celular del árbol biliar (colectasis del embarazo o tras tratamiento con anticonceptivos orales, colectasis extrahepática como en la litiasis o tumores)
También pueden clasificarse en:
  • prehepáticas: por aumento de la producción de la bilirrubina. También se la conoce como ictericia hemolítica.
  • hepáticas: por defecto de la captación (no conjugada), por defecto en la transformación (no conjugada) por alteración en la eliminación (conjugada)
  • obstructivas: por trastorno de la eliminación biliar como colectasis o tumores.
La caracterización de estas ictericias es la siguiente:


PREHEPÁTICA
HEPÁTICA
OBSTRUCITIVA
BILIRRUBINA
↑indirecta
↑directa o indirecta
↑directa
HECES
pleiocrómicas
Normales o  hipocólicas
Hipocólicas o acólicas
ORINA
No colúrica
Variable
Colúrica
UROBILINÓGENO EN ORINA
Alto
Variable
Disminuido o ausente

Espero que os haya interesado. Saludooooos!!

miércoles, 14 de agosto de 2013

Primer pedido a Lush online

¡¡Hola hola bomboncitos!!


¿Cómo estáis?

Bueno, hoy os traigo una entrada sobre Lush pero esta vez no compré en tienda física, si no en tienda online.
Todo tiene porqué, generalmente yo soy de ir, ver, oler, tocar, llenarme de swatches de potis hasta arriba y entonces, decidir qué me gusta y no. Pero esta vez era algo especial. La marca sacó unos productos online que no podíamos encontrar en tienda física (al menos en Valencia no están) y que tenían una pinta tremenda.



Además, venía con sorpresita, ya veréis.

Lo primero que tengo que decir antes de hablar de los productos es que el trato de la web fue genial. El envío fue superrápido, yo lo pedí el domingo y hoy miércoles me llegó. Además, me parece genial como venía embalado, muy bien protegido todo. Los gastos de envío son ... razonables, un poco cros, pero depende creo que del peso, así que depende de lo que pidáis. Pero otra cosa genial es que puedes comentar en el producto que te guste, preguntando dudas sobre si se adaptaría a ti y ellos te contestan... Así que os animo a que le echéis un ojo.

Los productos en cuestión fueron los siguientes (no los he probado aún):
El jabón bahía: es un jabón de olor cítrico, muy agradable y refrescante. La gracia es que además tiene arena de playa, uno de los mejores exfoliantes del mundo. Se supone que tú lo humedeces, te masajeas y mientras te limpia, te hace una suave exfoliación. Ya os diré qué tal va.





El champú Dr. peppermint: es un jabón con olor como a pasta de dientes muy sutil junto con olor especiado, como a pimienta. Es similar al Como Nuevo, pero más sutil la pimienta. Es para que el cabello crezca fuerte. A mi el como nuevo ME ENCANTA, hidrata mogollón, limpia el pelo y lo notas más fuerte. Es genial, espero que este sea más o menos igual.




El champú Gentle Lentil: bueno, este champú me tiene totalmente intrigada. No se describir el aroma, es super suave, de textura y de aroma. Me encanta como huele. Está hecho con lentejas y se supone que nutre el pelo.




El jabón Red Rooster: este jabón es el único de Lush hasta ahora que no me gusta. Se supone que huele a canela y naranja. Pero a mi desde luego no me huele a eso. No me gusta nada, me huele a algo pasado, marisco pasado. Horrible. Pero bueno, ya veremos que tal en la piel.




El champú Simplemente irresistible: es un champú con olor muy herbal-floral (se supone que a jazmín, pero de momento no me huele a eso pero me encanta. Es para todo tipo de pelo y en especial, dice que para niños. A mi este tipo de productos me gustan para diario, son los típicos champús de mantenimiento o de diario.




Y por último, esto no lo compre: por si no lo sabíais en Lush suelen poner muestras, pero como era el décimo aniversario de la web española, si dejabas un comentario con tu opinión sobre la web y sobre la marca se ve que te hacían un regalo. Yo no lo sabía, simplemente comenté (cuando hacéis el pedido, en el apartado de "comentarios sobre el pedido" das tu opinión) que era la primera que me animaba a comprar pero si que la utilizo para informarme y si que conozco bien la marca. El caso es que me llegó algo que tenía pensado comprarme porque me va genial para el pelo y es el Ro's Argan. Se supone que es un acondicionador para el cuerpo: te lo aplicas y deja la piel muy suave con un aroma dulzón ( a veces para mi un tanto empalagoso), pero, una chica me comentó que iba genial para el pelo... Y es totalmente cierto, deja el pelo genial. Mojado tras la ducha, te aplicas un poco en las puntas y lo que sobra te lo extiendes por las manos y ... genial, lo adoro. Peeeeeero es hiper caro. ¡¡Así que regalazo!! Encantada.




Pues esto es todo chic@s, espero que os haya gustado. Dejadme comentarios y muuuuuuuuuuchos besitos.
PD: No puedo poneros fotos porque mi móvil no se donde narices guarda las fotos, pero actualizaré la entrada con ellas, lo prometo. Beiscos

lunes, 5 de agosto de 2013

Alteraciones metabólicas con repercusiones vasculares

Hola hola!!

Hoy os traigo una entrada-resumen-repaso sobre alteraciones que se producen que están íntimamente relaciones: las dislipemias, síndrome metabólico y la diabetes Mellítus. Echarle un vistacito porque es cortita y creo que está genial como resumen a muchas preguntas que nos hacemos de porqué está relacionado esto con problemas cardiovasculares. Espero que os interese. Saludos y besaaaaazos:

Existen ciertas alteraciones metabólicas con repercusiones vasculares, estas son:
  1. Dislipemias
  2. Síndrome metabólico
  3. Diabetes Mellitus
Dislipemia
Son alteraciones por exceso y cambios cualitativos de los lípidos de la sangre. 
Existen diversos lípidos que lo producen, como los triglicéridos. Son buenos pero en exceso son peligrosos. Por otro lado existe el colesterol, éste no está formado por ácidos grasos, pero su núcleo es esteroideo y se sintetiza a partir lo que le da actividad química de las sustancias lipídicas. 

Además, están los fosfolípidos, que son componentes importantes de la estructura de las lipoproteínas de las membranas celulares, las vainas de mielina y los elementos de la coagulación.

Las lipoproteínas: son estructuras mixtas necesarias para los lípidos que son hidrófobos y circulan por la sangre. Son necesarias para poder transportarlos. Tenemos 5 tipos de LP:
  1. Quilomicrones
  2. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
  3. Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
  4. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
  5. Lipoproteínas de una alta densidad (HDL)
Lípidos de sangre: TG, FL de las LP, colesterol.
Las lipoproteínas puede venir de forma exógena: por la ingesta, no comemos bien, demasiadas grasas saturadas, no las quemamos bien...
Endógenas: predisposición familiar.

¿Cuándo se dice que tenemos dislipemia o dislipoproteinemia?
Cuando el LDLc(>100) está aumentado, cuando está disminuido el HDLc(<40), el colesterol está alto(>200) y los triglicéridos también.

Las causas secundarias y mecanismos de las dislipemias:
Como hemos dicho, estos lípidos se fabrican de forma endógena y también los adquirimos mediante la ingesta. Al aumentar la ingesta de calorías aumenta el colesterol malo (LDL)  y disminuye el bueno (HDL). La ingesta de colesterol debido al exceso de grasas saturadas inhiben los receptores de los LDL y aumentan los niveles de estos. Además, aumentan la síntesis de colesterol. El consumo de colesterol también satura los receptores LDL con sus consecuéncias.

Si encima tenemos Diabetes Mellitus y síndrome metabólico, aumentarán los triglicéridos (TG) y disminuirá el HDL. El LDL puede aumentar ligeramente. Y si encima fumamos, el HDL disminuye.

El hígado sintetiza VLDL y HDL. El VLDL da TG al tejido adiposo y al músculo y el sobrante se transforma en IDL que se transformará en LDL. Nuestro hígado es también el encargado de eliminar el LDL, así como otros tejidos utilizándolo para la formación de hormonas o formación de membranas. Sin embargo, si sobra, los macrófagos lo ingieren, formando células espumosas y liberando radicales libre, que lesionan el endotelio vascular, se acumulan y forman placas, lo que se conoce como ATEROESCLEROSIS. Es el HDL el encargado de inhibir la absorción celular de LDL y de llevarlo al hígado, eliminándolo de la sangre y evitando las placas de ateroma.

Para evitar que ocurran estos problemas debemos seguir unas medidas, así como para disminuir los niveles de colesterol malo en nuestra sangre:
  1. dieta hipocalórica para la obesidad (siempre con vigilancia médica)
  2. dieta con restricción de grasas saturadas y de colesterol
  3. dieta rica en fruta, verduras, cereales y pescado.. Es decir, dieta mediterránea y variada.
  4. ejercicio físico
  5. restricción de ingesta de sal.
Aunque sabemos que los profesionales sanitarios son muy insistentes respecto al cuidado del colesterol, de la ateroesclerosis y de la  HTA, es un asunto serio. Realmente, todos, a medida que pasen los años, tendremos pequeñas placas PERO, la diferencia está en la oclusión arterial que ella pueda producir y los factores que encima vayamos sumándole. Esta enfermedad causa más del 40% de los muertos y lo mejor de todo, es que depende de nosotros la gran mayoría de las veces, que aparezca o no.

Si bien es cierto que existen factores que NO podemos cambiar como la edad, el sexo y la historia familiar; hay factores como el fumar tabaco, el colesterol elevado, el LDL alto, el HDL bajo, la HTA, la obesidad, el sedentarismo y la DM sobre los que si que tenemos, profesional sanitario y sobretodo, pacientes, papel activo.

Síndrome metabólico
Es  un conjunto de alteraciones metabólicas:
  • obesidad
  • disminución del HDL
  • aumento de TG
  • TA alta
  • aumento de la glucemia
Todos estos factores aumenta el riesgo de sufrir DM(diabetes mellitus) y enfermedades coronarias. Lo característico es que estas alteraciones pueden ser leves de forma individual pero juntas con muy dañinas. 

Los criterios para el diagnóstico de la SM son; obesidad central mayor de 102 en hombres y de 88 en mujeres. TG superior a 150, HDL menor de 40 en hombres y de 50 en mujeres. HTA tratada o mayor de 130-85. Glucemia basal mayor de 100. Hay que tener al menos 3 síntomas.

No se si os lo comenté, creo que si, pero ha surgido un nuevo concepto llamado "diabesidad", que es la diabetes y la obesidad, porque están muy relacionados, ya que, la obesidad aumenta la resistencia a la insulina, un aumento de la glucosa hepática y con ello, el riesgo de diabetes. Muchas veces cuando hay personas con esta patología y se les diagnostica hiperglucemia, lo que se les dice es que bajen peso para ver si esa es la causa de el aumento de la glucemia. Bueno pues la diabesidad, como se observa, es uno de los síntomas de SM.

Este síndrome puede producir un cuadro de disfunción de las células beta del páncreas, aumenta la resistencia a la insulina, aumenta la glucosa hepática, aumentan los lípidos sanguíneos comentados que se acumulan en tejido no adiposo. Esto además, puede llevar a la degeneración hepática grasa NO alcohólica, es decir, cirrosis hepática.

DM
La diabetes mellitus es una enfermedad muy relacionada con las cardiopatías y con la ateroesclerosis. La glucosa es utilizada como fuente de energía principal para las neuronas, y secundaria para el  hígado, músculos y tejido adiposo. 

Esta glucosa puede venir de la ingesta o del hígado, que va liberando glucosa entre los periodos de comida para evitar bajones de glucemia. La glucosa que no se utiliza ya sabéis que o se almacena como glucógeno o se convierte en grasa.  Cuando los tejido como el músculo esquelético o el hígado se saturan, lo convierten en TG que se almacenará en las células adiposas. Cuando hay un déficit de glucosa, nuestro cuerpo gasta aa y grasas para utilizarlos como combustible puesto que, como dijimos antes, las neuronas la necesitan si o si. Gracias a los mecanismos reguladores como el glucagón, la insulina, las catecolaminas, hormonas del crecimiento, glucocorticoides... Cada uno son su papel, regulan o afectan a la glucemia.

Por tanto la DM  es una alteracion del metabolismo de los principios activos que resulta del desequilibrio entre la insulina disponible y la necesaria. Puede ser porque haya un déficit absoluto de insulina, porque no haya suficiente liberación de ésta, porque los receptores sea defectuosos o insuficientes o porque la insulina no es activa o se degrada antes de que actúe. La consecuencia es que hay una incapacidad de transportar la glucosa al interior de las células adiposas y musculares para utilizarla como combustible. Hay un aumento de la glucemia y hay una degradación de lípidos y proteínas para utilizarlos como combustible.

Hay dos tipos de DM
  • La tipo I que es ideopática y autoinmune
  • La tipo II que se una resistencia a la insulina o secreción insuficiente.
  • También puede ser por defectos genéticos funcionales, enfermedades del páncreas exocrino, enfermedades hormonales, fármacos, infecciones víricas congénitas, síndromes genéticos asociados como el síndrome de Down
  • Diabetes gestacional que es  una resistencia insulínica y defecto de secreción durante el embarazo. Posteriormente se desarrollará DM2.
  • Situaciones de síndrome metabólico y prediabetes.
Ya conocéis las complicaciones que se pueden producir como son la cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar, hipoglucemia (complicaciones agudas) o neuropatías, nefropatías, retinopatías, complicaciones macroscópicas y ulceras del pie diabético(complicaciones crónicas)

El tratamiento, ya lo conocéis también: insulina, antidiabéticos orales (DM2), dieta y ejercicio.

Pues esto es todo. Yo creo que ya podemos hacernos una idea de qué pasa, porqué se relacionan múltiples patologías comentadas anteriormente. Espero que os haya gustado <3.

 Besitoooooos bombones.

viernes, 2 de agosto de 2013

Síndrome de irritación meníngea y trastornos del líquido cefalorraquideo

Holaaaa!

¿Cómo va?

Hoy os traigo la última entrada sobre la fisiopatología del sistema nervioso. Vamos a tratar los temas de las meninges y el líquido cefalorraquídeo.

Síndrome meningeo
Se trata de la irritación de las meninges blandas por varias causas:
  • Agentes vivos que acceden a la sangre desde estructuras  próximas. Por ejemplo, puede existir una zona infectada cerca del SNC. Esta puede migrar y llegar al SNC. Es la causa más frecuente en jóvenes.
  • Traumatismos que es poco frecuente
  • Hemorragias en el espacio subaracnoideo: como rupturas de aneurismas en el polígono de Willis. Esta es la más frecuente en personas mayores.
¿Qué ocurre?
Existe una inflamación de las leptomeninges relacionada con irritación meningea y de las raíces medulares, alteraciones en el LCR, alteración de tejido nervioso e hipertensión craneal. Esto produce dolor, hiperestesia sensitiva y sensorial, contracciones reflejas de músculos extensores del cuello y flexores de las extremidades.

Síntomas: se deben a la irritación de las meninges, pares craneales y raíces espinales en su trayecto por el espacio subaracnoideo.

  • dolor: muy fuerte, que comienza en la cabeza, sigue por el raquis  hasta las raíces y se irradia a las extremidades.
  • hipersensibilidad: mala tolerancia del contacto cutáneo, estímulos luminosos y acústicos.
  • postura en gatillo de fusil: decúbito lateral, la cabeza y el tronco extendidos y extremidades flexionadas. Su finalidad es mantener las meninges relajadas e inmovilizadas, al igual que a las raíces. 

En la exploración podemos encontrar  rigidez de nuca que impide la flexión pasiva. Es un dato característico. Signo de Kerning y signo de Brudzinski.

Síndrome de hipertensión intracraneal  (HIC)
Se incrementa la presión intracraneal por encima de  10-15 mmHg. Puede ser por aumento del volumen del LCR por una obstrucción o no. Por incremento del volumen cerebral como en traumatismos y neoplasias,  o por aumento del volumen sanguíneo como en las aneurismas, hipertensión maligna o trombosis venosa.

La sintomatología es la triada clásica: cefalea intensa y brutal, difusa, aumenta con la tos y con el esfuerzo y es progresiva. Papila de estasis que es una alteración del nervio óptico, concretamente la papila que se hace prominentey con bordes difusos. Tendrá una visión no nítida. Y los vómitos, en escopetazo, es decir, no precedidos de náuseas.

La progresión lleva al coma porque las neuronas están sometidas a mucha presión y dejarán de funcionar pudiendo llegar a necrosar. Se puede producir el fenómeno de enclavamiento del bulbo y la protuberancia  al desplazarse masa cerebral por la presión. Puede aparecer bradicardia, hipo, crisis de epilepsia y parálisis del II, IV y VI.

Alteraciones del LCF
Pueden haber alteraciones a nivel de:
  • formación: aumenta en tumores de plexos coroideos y en las meningitis. HIC
  • circulación: obstrucción por tumores que tapan los agujeros, defectos congénitos... Que producen la acumulación del LCR dilatando los ventrículos. Es lo que se conoce como HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
  • absorción: falta de absorción (como ocurre en la meningitis) pues las meninges están taponadas y no puede drenar bien lo que produce HIDROCEFALIA NO OBSTRUCTIVA.

Esto en los niños recién nacidos, que no tienen las fontanelas cerradas, se observa con un aumento del perímetro craneal. Lo que se suele hacer es poner un catéter que drene a la vena cava por debajo de la piel, y así no se acumula el líquido.

Y hasta aquí toda la serie de fisiopatología del SN, espero que os haya sido útil e interesante. Saludos y besitoooooos.


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