¿Cómo va?
Hoy os traigo la última entrada sobre la fisiopatología del sistema nervioso. Vamos a tratar los temas de las meninges y el líquido cefalorraquídeo.
Síndrome meningeo
Se trata de la irritación de las meninges blandas por varias causas:
- Agentes vivos que acceden a la sangre desde estructuras próximas. Por ejemplo, puede existir una zona infectada cerca del SNC. Esta puede migrar y llegar al SNC. Es la causa más frecuente en jóvenes.
- Traumatismos que es poco frecuente
- Hemorragias en el espacio subaracnoideo: como rupturas de aneurismas en el polígono de Willis. Esta es la más frecuente en personas mayores.
¿Qué ocurre?
Existe una inflamación de las leptomeninges relacionada con irritación meningea y de las raíces medulares, alteraciones en el LCR, alteración de tejido nervioso e hipertensión craneal. Esto produce dolor, hiperestesia sensitiva y sensorial, contracciones reflejas de músculos extensores del cuello y flexores de las extremidades.
Síntomas: se deben a la irritación de las meninges, pares craneales y raíces espinales en su trayecto por el espacio subaracnoideo.
- dolor: muy fuerte, que comienza en la cabeza, sigue por el raquis hasta las raíces y se irradia a las extremidades.
- hipersensibilidad: mala tolerancia del contacto cutáneo, estímulos luminosos y acústicos.
- postura en gatillo de fusil: decúbito lateral, la cabeza y el tronco extendidos y extremidades flexionadas. Su finalidad es mantener las meninges relajadas e inmovilizadas, al igual que a las raíces.
En la exploración podemos encontrar rigidez de nuca que impide la flexión pasiva. Es un dato característico. Signo de Kerning y signo de Brudzinski.
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Síndrome de hipertensión intracraneal (HIC)
Se incrementa la presión intracraneal por encima de 10-15 mmHg. Puede ser por aumento del volumen del LCR por una obstrucción o no. Por incremento del volumen cerebral como en traumatismos y neoplasias, o por aumento del volumen sanguíneo como en las aneurismas, hipertensión maligna o trombosis venosa.
La sintomatología es la triada clásica: cefalea intensa y brutal, difusa, aumenta con la tos y con el esfuerzo y es progresiva. Papila de estasis que es una alteración del nervio óptico, concretamente la papila que se hace prominentey con bordes difusos. Tendrá una visión no nítida. Y los vómitos, en escopetazo, es decir, no precedidos de náuseas.
La progresión lleva al coma porque las neuronas están sometidas a mucha presión y dejarán de funcionar pudiendo llegar a necrosar. Se puede producir el fenómeno de enclavamiento del bulbo y la protuberancia al desplazarse masa cerebral por la presión. Puede aparecer bradicardia, hipo, crisis de epilepsia y parálisis del II, IV y VI.
Alteraciones del LCF
Pueden haber alteraciones a nivel de:
- formación: aumenta en tumores de plexos coroideos y en las meningitis. HIC
- circulación: obstrucción por tumores que tapan los agujeros, defectos congénitos... Que producen la acumulación del LCR dilatando los ventrículos. Es lo que se conoce como HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
- absorción: falta de absorción (como ocurre en la meningitis) pues las meninges están taponadas y no puede drenar bien lo que produce HIDROCEFALIA NO OBSTRUCTIVA.
Esto en los niños recién nacidos, que no tienen las fontanelas cerradas, se observa con un aumento del perímetro craneal. Lo que se suele hacer es poner un catéter que drene a la vena cava por debajo de la piel, y así no se acumula el líquido.
Y hasta aquí toda la serie de fisiopatología del SN, espero que os haya sido útil e interesante. Saludos y besitoooooos.
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