Hola!!!!!!

Me llamo Débora.
Soy una estudiante de ciencias sanitarias a la que le apasionan las cosas relacionadas con la salud, biología, ecología...
También me encanta la cocina, me gusta inventar platos nuevos y descubrir técnicas. Me relaja mucho.
Además, amo la música!!! Me chifla ir a conciertos y también darlos, siempre que se presenta la ocasión ya que soy cantante. Adoro el rock, el grunge, jazz, metal... Todo en realidad. De hecho mi blog tiene de nombre una canción de Foo Fighters!
Me gusta pintar, dibujar y todo aquello que conlleva algo de creatividad, por eso, entre otras causas, me gusta el maquillaje.
Espero que mi blog os guste, ya que quiero compartir con vosotros un poquito de mi mundo!!!
Bienvenidos!!

martes, 29 de octubre de 2013

Inmunosupresores


¡¡Hola holaa mis bonbones!!
Hoy os dejo una entrada sobre los fármacos inmunosupresores.

Los inmunosupresores son unos fármacos que suprimen las respuestas inmunes. Actúan a nivel de la inmunidad específica que se divide en la inmunidad humoral (linfocitos B: producción de anticuerpos) y la inmunidad celular (linfocitos: linfocinas). Las linfocinas son muy importantes por ejemplo para la proliferación y multiplicación de los linfocitos T, o los factores de necrosis tumoral...

A priori se podría pensar que porqué o para qué vamos a querer nosotros debilitar nuestras defensas. Bueno, estos fármacos se emplean en el rechazo de órganos y tejidos trasplantados, para evitar la enfermedad del injerto en los trasplantes de médula ósea y en el tratamiento de enfermedades autoinmunes.

Son agentes con efectos adversos graves y que se suelen emplear combinados.

Hay varios grupos:
  1. Impiden la producción de la IL-2- por inhibición de la calcineurina: ciclosporinas. Inhiben la activación de las CD4 y bloquean así a respuesta inmunitaria. Se administran por via intravenosa pues la via oral da muchos problemas de biodisponibilidad. Hay una amplia variabilidad  individual en la absorción, tiene un  índice terapéutico estrecho y un metabolismo hepático (CYP3A4). RAM: nefrotoxicidad, HTA, dislipemia, hipertrofia gingival. Interacciones: con inhibidores enzimático, zumo de pomelo y con los nefrotóxicos.
  2. Anticuerpos antilinfocitos T: policlonales que son menos selectivos que los monoclonales.  Se obtienen a partir de sueros de caballo, conejo, oveja y cabra. Monoclonales: se consiguen por tecnología  hibridoma y por tecnología ADN recombinante. Específicos de antígenos de la superficie LT.
  3. Bloquean la respuesta de los linfocitos T y B a la IL-2: Sirolimo (Rapamicina): se dan por vía oral, tiene una elevada vida media y niveles plasmáticos periódicos. RAM: no produce nefrotoxicidad pero si dislipemia y alteraciones hematopoyécitca. Interacciones: inductores e inhibidores de la CYP3A4.
  4. Citotóxicos que atacan a las células de la respuesta inmunitaria:  azatioprina: se da como profármaco que se activa en el hígado. Inhibe la síntesis del ADN.RAM: leucopenia y alteración del resto de series de células sanguíneas (anemia, falta de plaquetas..)
  5. Glucocorticoides (se dio en otra entrada)

Este lo hemos hecho de forma muy breve pero es más complejo de lo que aquí se ve. Si queréis que la haga más extensa escribidme. Para la próxima, una receta de tarta de Avellana y  Nutella.

Espero que os haya interesado. Muchos besitos y cuidaros.

sábado, 26 de octubre de 2013

Productos K.O. ¡Acabadísimos y opinión!

¡¡Hola hola amores!!

¿Qué tal? Espero que genial.

Sí, lo se. He tardado mucho. Siempre igual, no tengo perdón!!!
Pero bueno, para compensar traigo una entrada de productos acabados que me gustan especialmente porque explico qué he acabado (¡¡Acabo cosaaaaaaaaaaas!! ¡Es un alivio saber que no solo acumulo!) y qué me ha parecido... 

Lo cierto es que llevo un tiempo en el que no tengo ganas de comprar nada porque realmente no me hace falta. ¿Para qué vamos a andar comprando cosas que no necesitamos y vamos acumulando? Solo he cogido cositas que he necesitaba como cremas y poco más que más adelante os enseñaré. Pero me he propuesto, antes de gastar en caprichos, procurar acabar productos que tenga. Así que vamos al lío.



Lo primero de todo que he acabado es el maravilloso aceite de almendras dulces de Deliplus. Y digo maravilloso porque en verdad lo es. Se trata de un aceite de olor suave (cosa que me parece importante) y que tiene muchas propiedades y se utiliza para evitar estrías, en quemaduras, para las arrugas, eczemas... Pero bueno, yo no lo he utilizado para eso, así que no me meto en ese campo, ni lo aconsejo porque no lo se realmente. 
Mi primer uso fue para después de la depilación, y me fue genial (pero como tardaba en absorberse lo deseché para tal cometido. Es lógico, es un aceite.). Luego lo gaste para complementar cremas, y dejaba la piel hidratada pero me dejaba un pelín esa sensación aceitosa pese a combinarse con cremas más ligeras. Y por último, y acierto total, para el pelo. Genial, en todo el efecto me gustaba salvo por la sensación grasa. En el pelo lo que hacía era calentar muy poco el aceite con las manos o al baño María, solo o mezclado con otros aceites y me lo aplicaba de medios a puntas y me lo dejaba pues todo lo que pudiera, desde 10 minutos a de un día para otro. He notado el pelo muuuuuuucho más suave, brillante y fuerte. ¡Genial! Nota: 8'5.

Lo siguiente es el agua micelar de Sephora. Vale, me gusta. Me gusta como huele, me gusta porque no irrita, me gusta porque no noto sensación pegajosa que a veces pasa con algunas. Limpia bien, pero vaya, que es un poco cara. Así que quiero probar otras antes de decir "esta es la mía". ¿La recomiendo? Sí, porque es buena, pero quiero probar otras. Nota: 7,5.

Respecto a cremas de cuerpo, estoy haciendo una verdadera limpieza de cremas en mi tocador. Pero esta vez solo acabé una y es de Deliplus. La crema de Karité y Lichi de las Fruit Fusion. Me  ha parecido de las más hidratantes de todas las de esta gama pero ya sabéis que no son excesivamente hidratantes. Tal vez sean impresiones mías, pero me ha gustado. El olor es... fuerte. Un tanto empalagoso, pero bueno, como me la pongo en los pies para hidratar no lo noto tanto. Es de las que más me gusta sin duda alguna. Esta y la  rosa de Tiaré y Maracuyá. Nota: 8`5.

Crema Youth Surge SPF 15 de Clinique. Yo gasté una muestra que me cundió muchísimo (1 mes). Me gustó mucho: hidratante, dejaba la piel muy luminosa, nutrida... Pero no repetiría porque: creo que no es para mi tipo de piel (me sacaba brillos, tardaba mucho, pero lo hacía), me parece que no es para mi edad porque se supone que es como la primera crema antiarrugas que se propone para pieles que ya están entrando en una edad de profundizar en el cuidado; y tampoco la compraría por el precio. Pero creo que es buena crema, muy muy buena crema. Yo la utilicé cuando estaba pasando por una racha de dormir fatal, cansancio, estrés (si, me pasa muy muy a menudo esas rachas) y lo noté muchísimo. Nota: 8.

Y por último, la colonia de Manzana de Deliplus. ME ENCANTA. Si, si. Es muy similar a la de la manzana de DKNY pero muchísimo más barata y menos duradera. Merece mucho la pena que os paséis a olerla si podéis porque el precio es maravilloso, dura bastante  y es un olor maravilloso. Como a manzana dulce, con toques florales... Es amor puro. No es que vaya a repetir... ¡HE REPETIDO YA! Y se ha convertido en mi colonia de diario. Nota: 9'5.

Y esto es todo todito. Espero que os haya gustado, que os sirva mi opinión y que me comentéis cómo os han ido a vosotr@s estos productos o que me aconsejéis otros. ¡Besitos amores!

domingo, 20 de octubre de 2013

MOVILIZACIONES PARA LOS CUIDADORES

MOVILIZACIONES PARA CUIDADORES

¿Qué debes hacer cuando mueves o levantas a un paciente?


  1.          Mantén las rodillas y caderas flexionadas, separa bien los pies y mantén la espalda recta: así eliminas la presión de los músculos más débiles de la espalda.
  2.          Tómate tu tiempo: valora el esfuerzo necesario para movilizar a la persona.
  3.          Pide la colaboración de la persona: si la persona a movilizar puede, pide que te ayude explicándole lo que vas a hacer, lo que esperas que haga y dales tiempo para que se muevan despacio.
  4.          Nunca permitas que tu centro de gravedad caiga hacia delante o hacia el lado: procura distribuir el peso mientras estés de pie. Mientras estés sentad@ mantén la espalda recta, apoyada en la silla y con los pies apoyados en el suelo.
  5.          Transporta a la persona lo más cerca posible de tu cuerpo.
  6.          Toma aire en el momento de hacer fuerza para levantar o mover el peso.
·         Procura llevar zapatos de tacón bajo o planos para evitar tensión en la espalda.

MOVILIZACIONES

Sentar en la cama

·         Colocaremos a la persona de lado con las piernas flexionadas.
·         Rodearemos sus piernas por detrás de las rodillas con un brazo y con el otro sujetaremos por el tronco del cuerpo, evitando siempre el cuello. Su cabeza debe quedar apoyada en nuestro antebrazo.
·         Sacaremos las piernas
·         Bajaremos las piernas mientras subimos el tronco dejándolo sentado.
o   Recuerda: flexiona la piernas y abrir las caderas.

Levantarse

·         Estando en frente de la persona vamos a pedirle que nos rodee la espalda con sus brazos.
·         Con nuestras manos a la altura de las nalgas, y nuestras rodillas bloqueando las suyas vamos a subir a la persona: primero inclinaremos hacia delante su tronco y luego levantaremos hacia arriba.

Sentarse

·         Estaremos colocados frente a la persona y con sus brazos rodeando nuestra espalda.
·         Nuestras manos estarán a la altura de sus nalgas y nuestras rodillas bloqueando las suyas para evitar que se caiga.
·         Inclinaremos su tronco hacia nosotros e iremos bajando poco a poco sin quitar el apoyo de las rodillas.
o   Recuerda: espalda recta, rodillas flexionadas y mantendremos las nalgas hacia atrás.

Pasar de la silla a la cama

·         Colocaremos la silla paralela a la cama y la pierna más fuerte de la persona debe quedar al lado de la cama.
·         Vamos a quitar todos los reposabrazos y reposapiés.
·         Levantaremos.
·         Con nuestras manos guiaremos el movimiento: cuando levantemos un poco giraremos hacia la cama y la sentaremos.
o   Recuerda: sigue los pasos de “levantar” cuando levantes. Procura que la silla sea más alta que la cama pues será más fácil la movilización.





Recuerda: tras la movilización realiza estiramientos de los músculos.

¿Sabías que…?
Existen instrumentos que pueden facilitarte la tarea como
·         Tabla de transferencia: facilita levantar a la persona.
·         Tabla de deslizamiento: facilita la transferencia de una superficie a otra (ejem: silla-cama).
·         Disco de transferencia: facilita el giro de la persona en situación de dependencia a la hora de realizar transferencias.
·         Escala de cuerdas se utiliza para que la persona se incorpore sin ayuda.



Información extraída de: Junta de Andalucía. Consejos para el cuidador: Técnicas de movilización y transferencias. En:  “Guía Práctica para el Cuidado en el entorno familiar de personas en situaciones de dependencia. España.
Imágenes extraídas de: 1)Junta de Andalucía. Consejos para el cuidador: Técnicas de movilización y transferencias. En:  “Guía Práctica para el Cuidado en el entorno familiar de personas en situaciones de dependencia. España.2)Ministerio de Empleo y seguridad social. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. “Ejercicios de relajación muscular”.

jueves, 17 de octubre de 2013

5-HT

Hola hola

¿Cómo va?

Hoy os traigo la entrada sobre la serotonina y espaciaré más las de farmacología ;) Lo prometo.
La serotonina es lo mismo que la 5-hidroxitriptamina o también conocida como 5HT.
Su síntesis es gracias al triptófano de la dieta y es eliminado gracias a la MAO y la AD.

Existen varios tipos, en concreto 7 con sus subtipos. Tiene muchos efectos porque tiene muchos receptores en diferentes localizaciones : SNC, SNP, vasos sanguíneos, plaquetas, otros músculos lisos, aparato digestivo.

5-HT1    SNC
5-HT2    SNC, tejidos periféricos
5-HT3    SNC, plexos entéricos, terminaciones vegetativas y sensitivas
5-HT4    SNC, aparato digestivo.

Sus acciones son un incremento de la motilidad digestiva. Contracción de otros tipos de músculo liso (útero y bronquios). En los vasos se produce una combinación de contracción y dilatación que produce aumento de la tensión arterial y migraña. En el corazón produce un aumento de la fuerza contráctil y del ritmo de contracción.  Agregación plaquetaria, ansiedad, depresión, estados psicóticos.

Funciones fisiológicas: pertistaltismo, vómitos, agregación plaquetaría y hemostasia, mediador inflamatorio, sensibilizador de los nociceptores, control microvascular. En el sistema nervioso central: control del apetito, sueño, ánimo, alucinaciones, conducta estereotipada, percepción del dolor, vómitos.

Fisiopatológicas: migraña, ansiedad, bulimia, demencia, respuesta al alcohol  y síndrome carcinoide.

Hipotésis de la migraña: hay una hipoperfusión. Aumentan los niveles de serotonina. Se produce dolor de cabeza y aúrea focal. A la hora se produce vasodilatación e inflamación que estimulan los receptores de dolor. La cafeína (coca cola-café) alivia el dolor.

Fármacos agonistas:

  • Los agonistas de 5HT1A- se indica en la ansiedad
  • Los agonistas de 5HT1B y 5HT1D- para la migraña en las crisis de dolor
  • Los agonistas de la 5HT2C se utilizan en la obesidad.
Los fármacos antagonistas: 
  • Antagonistas 5HT21 en la esquizofrenia
  • Antagonistas de la HT2B migraña (profilaxis)
  • Antagonistas 5HT3 indicación en los vómitos inducidos por quimioterapia y radioterapia
  • Antagonistas 5HT4 síndrome del colon irritable
  • Antagonistas 5HT6 para la disfunción cognitiva
  • Inhibidores del transportador de 5HT para la depresión.
Antimigrañosos
La migraña es un proceso de curso episódico con fases asintomáticas entre las crisis, en el que la cefalea es el componente. El diagnóstico es clínico. 

Los antimigrañosos que actúan sonre la Vía 5HT. Son los tripatanes como el sumatriptán (son agonistas 5HT -1B-1D-1F)
Derivados ergotamínicos: ergotamina (agonista parcial 5HT 1D)

En la crisis  se utilizan analgésicos- AINE, triptane  por su capacidad vasoconstrictiva directa, inhibición del componente vasodilatador e inflamatorio neurógeno. La ergotamina es la segunda elección por las RAM que tiene por eso se combina con antiheméticos y procinéticos.

Las contraindicaciones:
Triptanes: no se deben combinar con ergotamínicos al menos durante 24 h. No tomar si se padece cardiopatía isquémica, vasculopatía periférica, si no se controla la HTA, en pacientes tratados con IMAO porque inhiben la serotonina. En pacientes con tratamiento con inhibidores de la recaptación serotonina o del Litio.

Vía de administración: oral, subcutánea, nasal, IV, IM.
Profilaxis: Se pueden dar varios fármacos como profilaxis como betabloqueantes, antagonistas del calcio, antagonistas de la serotonina (5HT2), antidepresivos tricíclicos, toxina botulínica.

Esto es todo. Espero que os haya interesado. Saludos y besos.

Un paroncito

Hola bomboncitooos!!
¿Cómo os va?


Si lo se, lo se... No actualizo nada de nada. Pero es que tengo un horario un poco .. "estresante": estoy en la uni de 8 a 20 y no me da tiempo a actualizar. Lo siento mucho, así que voy a intentar actualizar poquito a poquito todas las semanas un par de entradas. Pero voy a centrarme en lo que más os gusta para que lo que escriba sea de veras curioso o interesante para vosotr@s. Así que, os recuerdo que tenéis un cuestionario en el lateral de vuestra izquierda donde podéis elegir qué es lo que más os gusta (opción múltiple). Si no, también podéis comentarme en este post.

¡¡¡¡¡Muchos besiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiitos!!!!!

miércoles, 9 de octubre de 2013

Respiración

Hola hola amores!!!
¿cómo va?
Hoy os traigo una super hiper mega entrada, muy muy cargadita sobre la respiración, bueno... Sobre patología de la respiración. ¡Allá vamos!

Las neoplasias a nivel respiratorio pueden ser benignas (adenomas) o malignas (carcinomas).

Tumoraciones pulmonares (como los quistes) producen alteraciones de diversos tipos:
  • Obstrucciones--> tumor que comprime. Produce atelectasia en los bronquios (es el colapso del pulmón porque no entra aire), propensión a las infecciones, hemoptisis... A nivel arterial isquemia, a nivel de venas y linfáticos produce congestión venosa y linfática en el pulmón. En el mediastino produce dolor, disfagia por compresión del nervio y del esófago. Las propias del proceso (cuadro general del cáncer)
Las causas del cáncer son:
  1. acumulación de anormalidades
  2. genético
  3. ácido retinoico
  4. tabaco
  5. asbesto 
  6. dieta
Las manifestaciones son: alteración en la función endocrina, neurológica, del tejido conectivo, pérdida de peso, irritación, obstrucción, invasión, tos crónicas, disnea, sibilancias, hemoptisis, dolor retroesternal sordo, intermitente, derrame pleural, fiebre, hipercalcemia, Síndrome de Cushing, trastornos hematológicos, neuromusculares...

FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN
  1. Síndromes restrictivos: problemas que impiden que el pulmón se llene.
  2. Síndromes obstructivos
PROCESOS INFECCIOSOS
Son afecciones de las vías altas como el costipado, bronquitis, pneumonías, micosis... Las alteraciones FP son: alteraciones ventilatorias obstructivas y restrictivas y las propias de los procesos infecciosos.

Dentro de los procesoso infecciosos encontramos las pneumonías, que es la principal causa infecciosa de mortalidad. Se trata de una inflamación del parénquima pulmonar, espacios alveolares...
Causas: infecciones, no infecciones como la inhalación de sustancias irritantes, broncoaspiraciones. Las típicas son las bacterianas y las atípicas se deben a virus y micosis.

Por otro lado tenemos la tuberculosis que puede ser primaria y secundaria.
La primaria--> forma anatómica que corresponde a la primoinfección tuberculosa pulmonar. Da lugar al complejo de GHON curado, que es 1 nódulo subpleural e inflamación de los linfáticos hiliares comprometidos.
  1. sin contrato previo
  2. inhalación núcleo gota
  3. descenso por el árbol bronquial
  4. se implanta en el bronquiolo/alveolo
  5. no respuesta inmune
  6. crece lentamente
  7. pacientes con inmunidad normal-desarrollo de lesión granulomatosa. Bacilo de Koch drena por los conductos linfáticos. Gángleos traquebronquiales, formación de granuloma caseoso.
  8. Asíntomatica
La secundaria--> es la reinfección o reactiva de la lesión primaria. Las lesiones--> cavernas en los lóbulos pulmonares. Se da por una infección agresiva o porque bajen mucho las defensas como en el SIDA.

Definición de foco de Ghon: es el foco primario de infección de la tuberculosis por vía aérea que está constituido por la lesión del parénquima pulmonar, generalmente única y en la periferia, y la afectación de los gángleos linfáticos del hilio pulmonar, a los que drena la zona afectada. Aparece como una bronconeumonía caseosa. Cuando aparece la resistencia del organismo, se produce el tejido granulomatoso con proliferación de células epiteloideas que delimitan el proceso. Suelen observarse por fuera, tubérculos miliares aislados. Se forman numerosos tubérculos que pueden llegar a comprimir bronquios de mayor calibre, determinando atelectasias. El complejo de Ghon, además de un foco de calcificación consiste en una infección de gángleos linfáticos (especialmente en niños). Es pues 1 combinación de 2 fenómenos: área granulomatosa+lesión linfática.
3-6 semanas después de la lesión, el área granulomatosa pasa por una necrosis caseosa, los bacilos del Mycobacterium se multiplican, drenan a los macrófagos y se diseminan hacia los gángleos linfáticos más próximos al lado del pulmón afecto, esto junto con el foco de infección inicial es el complejo de Ghon. Menuda definción ehhh?? xD

RESISTENCIAS A LA VENTILACIÓN
Es la resistencia para que llegue el aire a los alveolos.
Hay dos tipos de resistencia:
  1. la de las vías respiratorias 80%: la resistencia al flujo es mayor a nivel de los bronquios grandes. El calibre bronquial es menor durante la espiración cuando se altera es porque están aumentadas, por ejemplo en las obstrucciones de los bronquios finos como en el asma o la EPOC
  2. resistencias tisulares, es decir, la resistencia por la fricción de los tejidos. Están aumentadas en alteraciones intersticiales como la fibrosis  en el intersticio y de la caja: cifoescoliosis, jorobas...)
EL TRABAJO RESPIRATORIO
Es aquello que hacen los músculos de la respiración, el más importante es el diafragma para mover la caja torácica. El trabajo respiratorio es mínimo cuando estamos bien pero cuando estamos mal se puede alterar. para respirar, la musculatura tiene que vencer dos tipos de fuerza:
  • las fibras elásticas del pulmón y la pared, es decir que hay que mover las fibras elásticas y cuesta mucho. 2/3 del trabajo total. Este hecho es esperadísimo ante fibrosis o edemas pulmonares.
  • las resistencias de vías y tejidos que cuesta el 1/3 del total.
2 fuerzas: 2/3--> pulmón y pared. 1/3 resistencia vías y tejidos.
EFECTOS DEL TIPO DE VENTILACIÓN

Resistencias vías
Resistencias fibras elásticas pulmón
R. honda y lenta
R. corta y rápida
ADAPTACIÓN ECONÓMICA DE LA VENTILACIÓN
Mínimo trabajo respiratorio, se consigue haciendo 14 respiraciones/minuto en VC 0'5 L.

ADAPTACIÓN ECONÓMICA DE LA VENTILACIÓN
Aumenta la resistencia al flujo (broncopatías): respiraciones lentas y profundas.
Aumenta la elastance (o disminuye la compliance) nos adaptamos haciendo respiraciones cortas y rápidas.

TEST DE FUNCIÓN PULMONAR
Se utiliza el espirómetro. El espirograma= VC es volumen corriente. CV es capacidad máxima. Máxima inspiración y máxima espiración. CV=FEV (que es el volumen espiratorio forzado al primer segundo). IT es el índice de Tiffernan que es el % que tiro. Normalmente se espira 3/4 de lo que se inspira.

Si se alarga el tiempo y el VEMS disminuye, el IT que debería 75 no es normal, dará 70 que es obstructivo. 
VEMS disminuído
CV normal
IT menor de 75
PATRÓN OBSTRUCTIVO
Si el VEMS es normal pero el IT está aumentado es restrictivo. Se echa todo el aire muy rápido
VEMS normal
CV disminuído
IT mayor de 75
PATRÓN RESTRICTIVO

ALTERACIONES RESTRICTIVOS
Son alteraciones dinámicas que se dificulta la inspiración por aumento de la rigidez (elastance) o disminución de la compliance (expansión de la caja torácica). Serán de respiración tipo taquipnea (corta y rápida) porque les cuesta menos trabajo respirar. El patrón respiratorio es restrictivo (disminuye la CV y aumenta la IT) también disminuye la CP total (disminuye la capacidad vital total, aumenta la IT)

Clasificación: 
  1. colapso alveolar o atelectasia: se colapsa y no entra el aire
  2. aumento de la elastance pulmonar que son alteraciones del parénquima e intersticio por agua o tejido inflamatorio.
  3. disminución de la compliance torácica por:
    1. depresión de los centros nerviosos respiratorios
    2. alteraciones neuromusculares
    3. restricciones de la caja torácica
  4. restricciones pleurales
ATELECTASIA (dentro de las alteraciones restrictivas)
Se pega la pared del alveolo. Está causada por el déficit de surfactante y la imposibilidad de ventilación alveolar por el cese de este,  provocado porque no puede entrar aire (una obstrucción a nivel bronquial).

Puede ser local o general, dependiendo del calibre del bronquio obstruido. La repercusión es el efecto shunt.
El efecto shunt consiste en el paso en las venas pulmonares de sangre que no oxigenada debido a la presencia de la circulación capilar pulmonar en una zona no ventilada del pulmón, como consecuencia de una obstrucción. Esto puede llevar a una disminución de la saturación de oxígeno en sangre en la circulación mayor y puede producir hipoxia e ICD. Las consecuencias dependen del volumen pulmonar afectado. 

Puede ser causado por tumores, cuerpo extraño y compresión extrínseca. Recuerda la atelectasia congestiva o síndrome de distrés respiratorio.

ALTERACIONES DE LA ELASTANCE
    -EDEMA PULMONAR (dentro de las alteraciones restrictivas)
Aumenta la presión hidrostática, aumenta la permeabilidad capilar por alergias, quemaduras, estrés. Aumenta la presión oncótica como en la hipovolemia agua. Sus repercusiones a nivel FP son la disminución de la difusión lo que produce hipoxemia, aumento de la elastance y del TR lo que causa disnea.

   -PNEUMONÍA
Es una infección y ocupación alveolar por el material inflamatorio que ocupa al alveolo. Las repercusiones son la de la inflamación y las de la ocupación. Si la extensión es grande como la disminución de la difusión que provoca hipoxemia o aumenta el trabajo respiratorio que provoca disnea.

   -FIBROSIS
Es la formación excesiva de tejido fibroso conectivo. Es una alteración intersticial del pulmón que se vuelve duro y no puede expandirse. Puede ser primaria o ideopática. También puede ser secundaria a silicosis, asbestos... La repercusión es un aumento de la elastance, aumenta TR y disminución de la difusión.

DISMINUCIÓN DE LA COMPLIANCE TORÁCICA
Causado por:
  1. depresión de los centros nerviosos respiratorios por lesiones del SNC, traumatismo craneales, narcóticos... Que se manifiesta con disminución FR, disminución de la ventilación, disminución de los reflejos respiratorios con riesgo alto de broncoaspiración, ergo no eliminamos moco ni bacterias. Tienen riesgo pues de neumonías, que todavía aumenta más los problemas restrictivos.
  2. alteraciones neuromusculares: parálisis de los músculos intercostales o de los músculos auxiliares. Hay disminución de la ventilación. 
  3. restricciones de la caja torácica por deformaciones como la cifoescoliosis o pectum escavatum. Traumatismos costales pues hay dolor, movimiento paradógico y embenage torácico. Las consecuencias son disminución extensión movimientos, disminución eliminación secreciones bronquiales,  riesgo de atelectasia  porque no llega aire y no se forma surfactante, riesgo de neumonía porque no se ventila, pueden anidar, así como riesgo de aumentar la presión venosa central. Además, el dolor torácico y abdominal también puede disminuir la ventilación. Hay somnolencia, disminuye la VER por cierre prematuro bronquial, aumenta TR, aumenta la VO2 que es el consumo de O2. El síndrome de apnea del sueño es otra causa, por la obstrucción postural de la vía aérea alta. Las manifestaciones son apnea, ronquera nocturna, pesadillas, somnolencia diurna, disminución de la ventilación, aumento de la PCO2, aumento de la PAP y riesgo de HTA.
RESTRICCIÓN DE CAUSA PLEURAL
Hay líquido que ocupa la pleura. Puede ser causa de un derrame pleural. Por edema, exhudados inflamatorios por una neumonía o sangre por una hemorragia. Mecanismos que disminuye la compliance pulmonar. También están los neumotórax que es la entrada de aire, disminución de la caja torácica, se colapsa pulmón, disminución de la compliance, desplazamiento lateral, disminución de la ventilación. Hay dolor en los movimientos y disnea.

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS RESPIRATORIAS
Problemas a nivel de las tuberías. Elementos definitorios: general un aumento de las resistencias en la espiración. La respiración es lenta y profunda. El patrón respiratorio es obstructivo, es decir, VEMS disminuída, IT aumentado y CV normal.

Clasificación:
  1. agudas: bronquitis aguda, asma
  2. crónicas: bronquiectasias, fibrosis quística, EPOC
Obstrucciones agudas
Bronquitis agudas: causadas por infecciones, inhalaciones químicas, tumores, inflamación, aumento de secreciones, disminución ciliar, aumento de las resistencias, atrapamiento respiratorio. Las manifestaciones son tos, estertores, expectoración.
Asma: broncobstrucción episódica difusa. Se presenta como ataques recurrentes de hiperreactividad bronquial. Hay dos tipos:
  • el extrínseco: por alérgenos. Comienzan desde niños. Son ataques autolimitados, solo en presencia de estímulos. Ag+Ac= mastocito= histamina. Edema+obstrucción+ esputo espeso.
  • el intrínseco: en los adultos, sin historia alérgica previa. Ataques relacionados con la infección, el ejercicio, emociones, alergia tardía.
Las consecuencias son: broncoespasmo, traping, insuflación, aumento del aire residual, aumento del diámetro bronquial terminal, necesidad, aumento de la fuerza inspiratoria, insuflación aplanamiento del diafragma, accionamiento muscular, aumento de la ventilación, vertex pulmonar. Sibilancias, disnea, alargamiento inspiratorio, tiraje, fatiga, expectoración espesa.

Obstrucciones crónicas
Son provocadas por lesiones bronquiales progresivas y después pulmonares
Bronquiectasias son dilataciones permanentes y segmentadas de los bronquios y bronquiolos. Produce un estancamiento del esputo que favorece las infecciones, neumonías y hemoptisis. 
Fibrosis quística: es una enfermedad hereditaria es la que se producen secreciones viscosas espesas, lugares diversos (como las glandulas tipo pancreas, intestino...) Se forma moco viscoso, espero y pegajoso en los pulmones y tubo digestivo... que ocasionan infecciones pulmonares.
Epoc: osbtrucción crónica del flujo aéreo difuso. Hay dos tipos:
  1. bronquitis crónicas: hay una afectación de los  grandes bronquios y de la expectoración. La causa es el tabaco, el aire contaminado y el clima húmedo. Se produce una inflamación crónica, expectoración metaplasia+ incremento del RP+ HMAP--> ICD crónica. Se manifiesta por tos, expectoración, cianosis, disminución de la PO2, aumento de la PCO2 y puede haber paro obstructivo. Es lo que se conoce como COR PULMONAE( aumenta resistencia pulmonar, esto puede provocar HTA pulmonar que lleva a ICD). Son los abotagados azules. 
  2. enfisema: predomina la afectación distal (bronquios y alvéolos) con insluflación y destrucción del alvéolo. Se produce una rotura de las fibras elásticas, se rompen los alvéolos por la hiperinsuflación, aparecen las "bullers" y disminuye la superficie alveolar lo que aumenta el espacio silente. Puede ser local o general. Se manifiesta con disnea espiratoria, postura trípode para poder forzar los músculos ventilatorios. Tienen tiraje, tórax insuflado o en tonal (cifosis, tonel, son los sopladores rosados, disminución del murmullo vesicular, sibilancias, espirograma) Presenta un patrón mixto. Disminución del CV y disminución de la VEMS. Es obstructivo restrictiva.
FP DEL INTERCAMBIO GASEOSO
PO2 arterial: 75-100mmHg
96-100% Sat de O2 hemat
Medida de O2 arterial: PO2-SatO2Hb--> a partir de PO2 70mmHg-->SatO2Hb casi del 100%
Si disminuye la PO2, disminuye la saturación de O2 y hay un desplazamiento de la curva.
Disminución de la PO2: si disminuye la saturación también disminuye el O2 transportado, será insuficiente. Las causas suelen ser una disminución del recambio gaseoso a nivel del alvéolo, bien porque hay poco O2 en el aire o porque está mal ventilado.

Si la curva se desplaza a la izquierda: significa que aumenta la afinidiad del 02 por la Hb y por tanto disminuye la facilidad para soltar el O2 a nivel tisular. Se produce una hipoxia tisular. 
Causas: alcalosis: aumento del ph, se dificulta que suelte O2
                           hipotermia, disminuye el paso de O2 a tejidos y que se consuma.
                           hipocapnia: disminuye el CO2 sangre.
Si la curva se desplaza a la derecha: aumenta la facilidad de que el O2 se suelte la Hb y conseguir así cierta saturación. Se produce por:
                                           acidemia (disminución del ph)
                                           hipertermia (aumento de la temperatura tisular)
                                           hipercapnia (aumento del CO2 en sangre) retención de O2.

PERFUSIÓN PULMONAR
Baja la presión y la resistencia. El paso de sangre a nivel de la membrana alveolar capilar. Toda la sangre circulante pasa pasa por los pulmones. Cada minuto pasan 5 litros. 

La reserva para cuando se hace ejercicio es grande, se consigue con doble respuesta, aumenta el gradiente de presión y disminuye la resistencia de los capilares pulmonares. No ofrecen resistencia y no se variará la presión.

FP DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES
Las personas que viven en lugares altos, su PO2 en sangre está disminuída y por tanto aumenta la RVP, por lo que se puede producir hipoxemia. también está aumentada en la acidemia por el descenso del ph.
La disminución del pH y de la PO2 aumenta las RVP y puede producir hipertensión pulmonar.

VENTILACIÓN ALVEOLAR
Los espacios respiratorios funcionales son dos:
  1. Espacio muerto anatómico: si que le llega aire pero no realiza intercambio. 
  2. Espacio intercambio gaseoso: alvéolos.
RELACIÓN Va/Q
Relación del volumen aire/min es 1/volumen en sangre/min es 1---> 1/1= 5

FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO Va/Q
Existe la unidad de espacio muerto es el área que está ventilada pero no perfundida. El problema es a nivel de la circulación de sangre tromboembolismo pulmonar. Va es normal pero la Q está disminuída, esto se da en las embolias pulmonares. (Va/Q=>1)
Las consecuencias son hipoxemia, hipercapnia pero menos que hipoxemia porque se difunde mejor el CO2 que el O2. Mecanismos compensadores es el aumento de la ventilación y el aumento del trabajo respiratorio.

Unidad de Shunt es el área perfundida pero no ventilada. La circulación está bien, pero el problema está en la ventilación. Disminuye la Va pero la Q es normal. (Va/Q=<1).

Es normal un shunt del <2'5% del VM porque no todos los capilares contactan con un alvéolo por eso la saturación varía entre el 96-100%.
Ejemplos: atelectasias y neumonías. Consecuencias son disminución de la satHbO2. Si el shunt  no es grande la PO2 será normal, si  es grande, disminuirá la PO2 y aumentará la PCO2.

Unidad silente es un área perfundida  ni ventilada. Disminuye la Va y la Q. Se da en los enfisemas.  Disminuye la PO2 y aumenta la PCO2 y la PAP.

FP DE LAS ALTERACIONES DE LA MEMBRANA ALVÉOLO CAPILAR
Se puede alterar porque se altere el alvéolo, el capilar o el intersticio. 
FP de la difusión: la membrana alvéolo capilar íntegra permite la difusión de gases sin problemas. La MAC puede alterarse por:
  1. ocupación del intersticio pulmonar por edemas o infiltración fibrosa. 
  2. ocupación alveolar (no hay aire si no agua, edemas, sangre o exhudado)
  3. lesión alveolar por humos, distrés...
  4. alteración capilar por inflamaciones.
El grado de afectación de la difusión puede repercutir de la siguiente manera:
  • si es moderada disminuirá la PO2. Se puede provocar hipoxemia.
  • si es mayor aumentará la PCO2 disminuirá la PO2. Puede provocar hipoxemia e hipercapnia.
Síndrome de distrés respiratorio: o pulmón de Shode. Puede haber sangre y tejido inflamatorio. Es una alteración respiratoria muy grave que se debe a una lesión de los endotelios vascular y alveolar que conduce a una hipoxemia intensa, un aumento de la elastance que provoca una intensa restricción, una predisposición a la infección. Se le llama también shock pulmonar, atelectasia congestiva.

Las causas son secundarias a otras lesiones de la MAC, disminución de la perfusión, aumento de la permeabilidad capilar, lesiones directas, mecanismos poco claros como la altitud.

Se producen lesiones a nivel alveolar, de los capilares, se producen hemorragias, atelectasia, alteraciones como aumento de la elastance, disminución  de la difusión, shunt...

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cuando hay poco O2 en el cuerpo o mucho CO2 en el cuerpo. Gases en sangre no están bien. Es una alteración de la función primordial del sistema respiratorio: intercambio de gases.

Alteraciones:
  • hipoxia: disminución O2 tisular
  • hipoxemia: PO2 menor de 80mmHg
  • hipercapnia: PCO2 es una mayor de 45mmHg
La hipoxia es por el bajo O2 en el aire ambiental, las alturas, alteraciones enzimáticas, alteraciones de la Hb, hipoxemia cardíaca, hipoxemia respiratoria. Se manifiesta: disnea, hipoxia cerebral. Produce delirio, coma, confusión, cefalea, disminución de la función motora...

La hipoxemia es una disminución del PO2 por debajo de 80mmHg. Las manifestaciones deon hipoxia, PO2 por debajo de 40mmHg en las muy graves, se observa cianosis. Policitemia y acropaquia en la crónica.

Hipercapnia es la PCO2 es mayor de 45mmHg. Produce cefalea, temblor, sudoración sin explicación, somnolencia, papiledema, visión borrosa.


Buenooo, esto es largo largo pero aquí concluye toda la patología respiratoria así por encima.

Mis fuentes bibliográficas fueron apuntes de clase y el Porth (fisiología) Espero que os haya interesadooooo. La próxima prometo que será más light y además de cocina porque voy a empezar a hacer menús para ir a clase, trabajo... Lo que sea!!!! Besicos

miércoles, 2 de octubre de 2013

Yummy! Bizcocho de nocilla

Hola hola!!

Ya está, ya estamos ahí, a puntito de caramelo para que sea viernes y fin de semana. Para ir haciendo boca y animarnos os propongo un bizcocho suave de nutella suuuuper sencillo.





Vamos a necesitar:
  • un yogur (que se puede sustituir por mitad leche y mitad nata todo en la medida de yogur. Yo lo hice así, con la  nata y la leche)
  • una medida de yogur de aceite
  • 3 medidas de yogur de harina
  • una medida de yogur de azúcar (mitad moreno-mitad blanca o como queráis)
  • un poquito de esencia de vainilla si queréis.
  • una buena cucharada de nocilla o similares.
  • 3 huevos

Preparación
  1. Va a ser tan sencillo como mezclar el azúcar y los huevos hasta que esté bien integrada. Vamos a batir un poco para que quede esponjoso.
  2. Añadir el aceite, el yogur (o nata+leche) y la cuchara de la crema de cacao tipo nocilla.
  3. Vamos a añadir el harina tamizándolo poco a poco.
  4. Añadimos la esencia de vainilla y metemos al horno precalentado a 180 Cº durante media hora.
  5. Lo dejamos enfriar antes de desmoldar
  6. ¡¡LISTO!!
Es sencillo ¿eh?, conseguiréis un bizcocho suave, esponjoso, perfecto para el cafetito del desayuno. Podéis rellenarlo, o cubrirlo con alguna cobertura para hacer una tarta socorrida en caso de visitas sorpresa. Os animo a que lo hagáis. 

Saludos y besoooos

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