Fisiopatología intestinal

Huoliiiiiss,

breve resumen y muy por encima de la patología gastrointestinal!

Maladigestión

Imposibilidad de absorber los nutrientes porque no se han reducido lo suficiente de tamaño.

Causas y mecanismos:

• maladigestión de origen gástrico: gastrectomía
• paso al intestino de alimento muy grandes
• mezcla inadecuada de secreciones intestinales, bilis y pancreáticas
• maladigestión de origen pancreático: Insuficiencia pancreática
• pancreatitis crónicas, fibrosis quística, resección
• falta de secreción de enzimas y bicarbonato
• maladigestión por déficit de sales biliares
• aporte insuficiente de sales biliares al intestino
• inactivación de las sales biliares por exceso de bacterias.
• maladigestión por déficit de lactasa.

Malabsorción

Es la inadecuada absorción de los nutrientes

Causas son:

• disminución de la superficie de absorción por una resección grande de intestino
• lesiones a nivel de la mucosa intestinal como ocurre en la celiaquía, en la enfermedad de Crohn, parásitos intestinales, enteritis postirradiación, déficits de enzimas de la membrana
• insuficiente aporte sanguíneo u obstrucción linfática por insuficiencia cardíaca, arterioesclerosis mesentérica y linfomas.

Las manifestaciones son: presencia en la luz intestinal de los nutrientes mal digeridos y sin absorber. Esto produce diarreas por mecanismo osmótico, secreción al colon de ácidos grasos que producen las bacterias provocando heces esteatorreicas. Además hay déficits de nutrientes que se traducen en:

NUTRIENTE	EFECTO DE SU CARENCIA
Prot	Fatiga, edemas
Grasas	↓peso, heces esteatorreicas
HC	Abdomen distendido, flatulencia, borborigmos, heces acusosas
Calcio y Vit.D	Tetania y parestesias
Vit.K	Hemorragias
Vit.B12	Anemia perniciosa
Hierro	Anemia ferropénica
Ac. Fólico	Anemia perniciosa
Vit. Grupo B	Glositis, neuropatía periférica

Enfermedad celiaca

Dentro de los síndromes de malabsorción, se encuentra esta patología. Se trata de una alteración de la mucosa intestinal por la agresión producida por la Gliadina que es la proteína del gluten. A esta se la reconoce como un agente extraño nocivo, por ello nuestro cuerpo se intenta defender de ella produciendo las lesiones. Es decir, es nuestra propia defensa la que lesiona la mucosa intestinal. 

Los mecanismos son: la respuesta inmune al gluten y los factores genéticos que predisponene (HLA-DQ2)

Lesiones que se producen en los tejidos: se produce una atrofia de las vellosidades intestinales. Hay hipertrofia de las criptas e infiltración de linfocitos en la  lámina propia.

Manifestaciones: dependen de la extensión de la enfermedad. Aparecen generalmente en la infancia, pero ya veremos que hay distintas formas clínicas de la enfermedad. 

Los síntomas intestinales se relaciones con la mala absorción y son diarreas crónicas de incluso años, pérdida de peso y astenia. Los síntomas extraintestinales dependen del déficit de nutrientes, pero generalmente suele ser anemia ferropénica y osteoporosis.

Formas clínicas: como hemos dicho antes, esta enfermedad suele presentarse en los niños  cuando debuta, pero veremos que no siempre es así:

1. Sintomática:
1. clásica: síndrome de malaabsorción
2. atípica: oligo o monosintomática, son síntomas inespecíficos y/o extraintestinales
2. Subclínica: ausencia de síntomas en pacientes sin otras enfermedades o pertenecientes a grupos de riesgo
3. Latente:
1. tipo A: en los adultos diagnosticados de EC en la infancia actualmente asintomáticos pese a seguir una dieta normal
2. tipo B: personas con biopsia intestinal normal en estudios previos que desarrollarán la EC con posterioridad
4. Potencial: familiares de primer grado con  HLA-DQ2+

Existen grupos de riesgo que pueden padecer esta enfermedad:

• Enfermos de Síndrome de Down
• Diabéticos tipo I
• Dermatitis hipertiforme (tienen todos EC silente siempre)
• Enfermedades tiroideas: ya sea hipo o  hipertiroidismo
• Déficit selectivo de IGA

Valoración: se hace la historia clínica compatible, se hace serología para ver anticuerpo antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa. Se puede realizar una biopsia intestinal. Se valorará el estado nutricional, sobretodo en niños para ver las repercusiones  de las carencias nutricionales. Se debe hacer despistaje de enfermedades asociadas o complicaciones.

Trastornos del ritmo defecatorio

• Diarrea
• Estreñimiento

Diarrea

Emisión de heces con una consistencia disminuida, generalmente asociada a  un aumento del número de deposiciones diarias y de su volumen, que en condiciones normales oscila entre 100-200g/día

Mecanismo: hay 3 tipos

1. Osmótico: por acumulación de sustancias no absorbibles y con alto poder osmótico. Se relaciona con patologías de maladigestión. En la ingesta abundante de HC no absorbible (fibra) y problemas de malabsorción. Se caracteriza por cesar en el ayuno, el volumen de heces es menor de l/d y osmolaridad de las heces elevada.
2. Secretora: aumento de la secreción de agua e iones, superando la absorción. Se da en infecciones, laxantes, sales biliares aumentadas, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Son heces acuosas y voluminosas que no ceden con el ayuno.
3. Por alteraciones de la motilidad: aceleración que impide la correcta absorción, en diabetes, SII, hipertiroidismo, se caracteriza por heces de volumen moderado, con o sin relación con la ingesta, sin cambios electrolíticos, ni repercusión ponderal.

Según la evolución:

1. Aguda: duración de cuatro semanas o menos
2. Crónica: superior a 4 semanas, ya sea de forma intermitente o continua.

Diarrea aguda-causas: 

• bacterias como la salmonella, E.Coli, Vibrio Cholera, estafilococos...
• virus: rotavirus, adenovirus entéricos y astrovirus.
• parásitos:  giarddia, cristosporidium, entamoeba...

Manifestaciones: las manifestaciones depende de la intensidad del cuadro, la deshidratación y desesquilibrio electrolítico y ácido-base. Se debe diferenciar entre la inflamatoria y la no inflamatoria.

1. Inflamatoria: con moco, sangre, puede haber tenesmo, fiebre o dolor abdominal grave. Son deposiciones muy frecuentes de escaso volumen. Se relaciona con infecciones bacterianas
2. No inflamatoria: son deposiciones muy líquidas y abundantes, pero sin sangre ni pus. El dolos abdominal no es intenso y no suele haber fiebre. Se produce por virus y alguna bacteria y parásito.

Valoración: mirar los antecedentes y datos epidemiológicos, las características de la diarrea. Datos de la exploración, pruebas de laboratorio como analítica sanguínea y de heces.

Diarrea crónica-causas:

La diarrea crónica suele estas asociada a la Enfermedad de Crohn y a la colitis ulcerosa. También puede ser producida por infestación de parásitos como la giardina y ameba, por infecciones bacterianas o víricas. Síndrome del intestino irritable. Diverticulosis, cáncer de colon. Síndrome de malabsorción/digestión, encefalopatía diabética, hipertiroidismo, sobrecrecimiento bacteriano, abuso subrepticio de laxantes...

Valoración: requiere revisar si ha habido cirugías, viajes, se hace uso de laxantes, la propia personalidad. Observar las características de la diarrea, datos de la exploración física como las masas abdominales, fiebre, fisuras... Pruebas de laboratorio: sangre, heces, radiológicos, endoscopia y biopsia.

Complicaciones de las diarreas y su tratamiento

Pueden aparecer molestias y situaciones embarazosas. Se puede llegar a cortar la actividad de la vida diaria. Existe riesgo de deshidratación y de alteraciones electrolíticas. Son frecuentes en personas de edad avanzada que tienen mucho más riesgo de deshidratación.

El tratamiento es ante todo variable, según la causa. Se debe tratar la causa para evitar el desencadenante, se debe disminuir la ingesta de café, lactosa o fructosa, por ejemplo. Además, se pueden administrar fármacos como la loperamida (el famoso Fortasec) que son reductores del peristaltismo. También se puede dar fibras porque son agentes formadores de volumen, lo que os he dicho muchas veces, es REGULADOR del tránsito, no únicamente un laxante.

Estreñimiento

Es un síntoma que consiste en una percepción subjetiva en la que hay un déficit de evacuación. Los pacientes la relatan como déficit, dificultad o sensación incompleta de defecación. Pero, según el criterio médico, se ha definido como una frecuencia defecatoria menor de tres deposiciones por semana. OJO, muchos ancianos vienen diciendo que no defecan todos los días y que por eso tienen estreñimiento, hay que explicarles que lo normal es mínimo 3 veces semanas, porque pueden recurrir a un exceso de laxantes y puede ser peligroso.

Aunque parezca mentira, es un síntoma muy común porque el vienen muchas personas a consulta, y es mucho más común en mujeres que en hombres, eso sí, los hombres la tiene mucho más brusca. Se relaciona con la edad, sexo femenino, nivel socioeconómico bajo, residencia en países industrializados y bajo consumo de fibra.

Puede ser aguda o crónica.

• Aguda: aparición brusca. Puede ser causa de cambios dietéticos, descenso de la actividad física, cambios en la rutina, fármacos...
• Crónica: comienzo insidioso pudiendo persistir meses o años. Escasa actividad física, dieta pobre en fibra, hábitos incorrectos, hipotiroidismo, hipercalcemia, enfermedad de Parkinson, psicológicos, tumores...

Creo que hay algo que a lo mejor os llama la atención y es que los tumores puede producir tanto diarreas como estreñimiento. Según mi experiencia, dependía, producía periodos de incontinencia fecal con periodos de estreñimiento, e incluso pudo llegar a la obstrucción. Buscaré más información por si os interesa. Eso sí, si veis un diabético que tiene diarreas tipo 2, le cambian la medicación y continúa con diarreas, visitad al médico para informaros.

Formas clínicas del estreñimiento: 

• Estreñimiento por lesiones estructurales del colon y canal anal: neoplasias, diverticulitis, adherencias, hernias, hemorroides, fisura anal...
• Estreñimiento funcional secundario: diabetes, hipotiroidismo, enfermedades neurológicas, enfermedades musculares, fármacos...
• Estreñimiento crónico funcional: forma más frecuente de estreñimiento de larga evolución y engloba diferentes situaciones clínicas en las que no es posible identificar ninguna causa orgánica.

CRITERIOS DE ROMA III

Si durante 3 meses, de los 6 meses precios al diagnóstico, con más de 2 o 2 de los siguientes síntomas están presentes en más del 25% de las deposiciones, hablamos de estreñimiento crónico funcional. Los síntomas son:

1. esfuerzo defecatorio
2. heces duras o acintadas
3. sensación de evacuación incompleta
4. digitalización para facilitar la defecación
5. menos de tres deposiciones a la semana.

La evacuación es rara sin laxantes y no hay criterios suficientes para SII.

Complicaciones: el estreñimiento tiene baja mortalidad, pero tiene algunas complicaciones que pueden ser graves:

• fecalomas: es la impactación fecal. Son heces deshidratadas que no pueden ser expulsadas y se localizan en el sigma y recto.
• fisura anal: es consecuencia de los esfuerzos realizados para defecar y por la agresión de las heces duras en la mucosa anal al pasar. 
• úlceras colónicas: se suelen localizar en recto-sigma y son secundarias a necrosis de la pared colónica por la presión que sobre ella ejerce la masa fecal.
• hemorroides: se deben a la ingurgitación venosa causada por el aumento de la presión abdominal
• complicaciones cardiovasculares: como IC, arritmias, síncopeas y AIT debido al esfuerzo defecatorio por maniobra de Valsalva.

Puede haber incluso perforaciones que son potencialmente mortales por peritonitis.

Medidas generales: 

1. descartar signos de alerta
1. aparición súbita acompañada de fuertes dolores e incapacidad para eliminar heces y gases (puede ser un ángor, puede ser obstrucciones...)
2. heces sanguinolentas (puede ser cáncer)
3. pérdida de peso
2. Educación sanitaria
1. explicar la variabilidad del ritmo intestinal y factores que lo modifican
2. establecer horario regular de defecación
3. no inhibir en exceso el deseo de defecar
4. maniobras posturales como ponerse de cuclillas (es la forma realmente más fisiológica de defecar)
5. evitar ir al baño sin ganas
3. Normas dietéticas
1. abundante fibra acompañada de abundante ingesta de agua
2. el agua en ayudas favorece el tránsito
4. Ejercicio físico
1. favorece la musculatura abdominal y la motilidad del colon descendente y sigma.

Para tratarla, además se puede hacer uso de laxantes.

https://www.google.es/search?q=enfermedad+celiaaca&um=1&ie=UTF-8&hl=es&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=4lLFUcrUMLKo0AXE2YHwAg&biw=1366&bih=667&sei=5FLFUbfYFKKI0AW3j4Fo#facrc=_&imgdii=_&imgrc=uAoM218ELlXEgM%3A%3BgM38zPNkcfz_mM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.cepvi.com%252Fmedicina%252Fimagen%252Fesprue3.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.cepvi.com%252Fmedicina%252Fenfermedades%252Fesprue.shtml%3B238%3B369

https://www.google.es/search?q=anatomia+de+vellosidades+intestinales&um=1&ie=UTF-8&hl=es&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=3lLFUarHGOqY1AXoz4GYBA&biw=1366&bih=667&sei=5lLFUaWfFsmx0QW554H4CQ#facrc=_&imgdii=_&imgrc=6klQ7gTneRTGVM%3A%3B0N2FpnJMTcFr9M%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.atradiz.sidinet.com.mx%252Fanatomia%252Fsistema%252520digestivo_archivos%252Fimage024.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.atradiz.sidinet.com.mx%252Fanatomia%252Fsistema%252520digestivo.html%3B328%3B311

Síndrome de irritación meníngea y trastornos del líquido cefalorraquideo

Holaaaa!

¿Cómo va?

Hoy os traigo la última entrada sobre la fisiopatología del sistema nervioso. Vamos a tratar los temas de las meninges y el líquido cefalorraquídeo.

Síndrome meningeo

Se trata de la irritación de las meninges blandas por varias causas:

• Agentes vivos que acceden a la sangre desde estructuras  próximas. Por ejemplo, puede existir una zona infectada cerca del SNC. Esta puede migrar y llegar al SNC. Es la causa más frecuente en jóvenes.
• Traumatismos que es poco frecuente
• Hemorragias en el espacio subaracnoideo: como rupturas de aneurismas en el polígono de Willis. Esta es la más frecuente en personas mayores.

¿Qué ocurre?

Existe una inflamación de las leptomeninges relacionada con irritación meningea y de las raíces medulares, alteraciones en el LCR, alteración de tejido nervioso e hipertensión craneal. Esto produce dolor, hiperestesia sensitiva y sensorial, contracciones reflejas de músculos extensores del cuello y flexores de las extremidades.

Síntomas: se deben a la irritación de las meninges, pares craneales y raíces espinales en su trayecto por el espacio subaracnoideo.

• dolor: muy fuerte, que comienza en la cabeza, sigue por el raquis  hasta las raíces y se irradia a las extremidades.
• hipersensibilidad: mala tolerancia del contacto cutáneo, estímulos luminosos y acústicos.
• postura en gatillo de fusil: decúbito lateral, la cabeza y el tronco extendidos y extremidades flexionadas. Su finalidad es mantener las meninges relajadas e inmovilizadas, al igual que a las raíces. 

En la exploración podemos encontrar  rigidez de nuca que impide la flexión pasiva. Es un dato característico. Signo de Kerning y signo de Brudzinski.

Síndrome de hipertensión intracraneal  (HIC)

Se incrementa la presión intracraneal por encima de  10-15 mmHg. Puede ser por aumento del volumen del LCR por una obstrucción o no. Por incremento del volumen cerebral como en traumatismos y neoplasias,  o por aumento del volumen sanguíneo como en las aneurismas, hipertensión maligna o trombosis venosa.

La sintomatología es la triada clásica: cefalea intensa y brutal, difusa, aumenta con la tos y con el esfuerzo y es progresiva. Papila de estasis que es una alteración del nervio óptico, concretamente la papila que se hace prominentey con bordes difusos. Tendrá una visión no nítida. Y los vómitos, en escopetazo, es decir, no precedidos de náuseas.

La progresión lleva al coma porque las neuronas están sometidas a mucha presión y dejarán de funcionar pudiendo llegar a necrosar. Se puede producir el fenómeno de enclavamiento del bulbo y la protuberancia  al desplazarse masa cerebral por la presión. Puede aparecer bradicardia, hipo, crisis de epilepsia y parálisis del II, IV y VI.

Alteraciones del LCF

Pueden haber alteraciones a nivel de:

• formación: aumenta en tumores de plexos coroideos y en las meningitis. HIC
• circulación: obstrucción por tumores que tapan los agujeros, defectos congénitos... Que producen la acumulación del LCR dilatando los ventrículos. Es lo que se conoce como HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
• absorción: falta de absorción (como ocurre en la meningitis) pues las meninges están taponadas y no puede drenar bien lo que produce HIDROCEFALIA NO OBSTRUCTIVA.

Esto en los niños recién nacidos, que no tienen las fontanelas cerradas, se observa con un aumento del perímetro craneal. Lo que se suele hacer es poner un catéter que drene a la vena cava por debajo de la piel, y así no se acumula el líquido.

Y hasta aquí toda la serie de fisiopatología del SN, espero que os haya sido útil e interesante. Saludos y besitoooooos.

https://www.google.es/search?q=signo+de+kerning+y+brudzinski&um=1&ie=UTF-8&hl=es&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=UijEUajwEYTu0gWv2YHYBw&biw=1366&bih=667&sei=VSjEUb-CHM6o0wXaroHgCA#facrc=_&imgdii=_&imgrc=RRcsrJp7pv5UPM%3A%3BGgnQNfAtPqQFtM%3Bhttp%253A%252F%252Fterapiafisicaufd.mex.tl%252Fimagesnew2%252F0%252F0%252F0%252F1%252F1%252F0%252F4%252F0%252F0%252F7%252FSIGNOS(1).png%3Bhttp%253A%252F%252Fterapiafisicaufd.mex.tl%252F1001428_MENINGITIS-BACTERIANA.html%3B700%3B284

https://www.google.es/search?q=signo+de+gatillo+de+fusil&um=1&ie=UTF-8&hl=es&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=hijEUcXbHeGX0AX_kgE&biw=1366&bih=667&sei=iSjEUbufHI6R0QWO_oCAAg#um=1&hl=es&tbm=isch&sa=1&q=signo+de+gatillo+de+fusil+meningitis&oq=signo+de+gatillo+de+fusil+meningitis&gs_l=img.3...26831.30926.0.31010.23.17.5.0.0.0.154.1190.10j6.16.0...0.0.0..1c.1.17.img.ncOw86SkRQk&bav=on.2,or.r_qf.&bvm=bv.48293060,d.d2k&fp=d699528b3e2c1924&biw=1366&bih=667&facrc=_&imgdii=_&imgrc=74i3ekQaUUhMoM%3A%3Bc0el7myqyypwKM%3Bhttp%253A%252F%252Fgsdl.bvs.sld.cu%252Fgreenstone%252Fcollect%252Fclnicos%252Findex%252Fassoc%252FHASH01b4.dir%252Ffig0424a.png%3Bhttp%253A%252F%252Fgsdl.bvs.sld.cu%252Fcgi-bin%252Flibrary%253Fe%253Dd-00000-00---off-0clnicos--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-0l--11-zh-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0gbk-00%2526a%253Dd%2526c%253Dclnicos%2526cl%253DCL3.2%2526d%253DHASH01b494fc3b21b0e10becc547.7.4.2.1.2%3B372%3B207

Fisiopatologia del sistema nervioso 4

Hola holaaaaaaa!

Hoy vamos a mirar unas de las patologías más comunes y con más mortalidad que se producen a nivel del sistema nervioso: los accidentes cerebrovasculares, más conocidas como ICTUS. Va a ser una entrada larga porque no quiero cortar los distintos cuadros de accidentes. (ECV=ACV=ICTUS=apoplejía)

Las enfermedades cerebrovasculares son trastornos que producen la pérdida funcional, ya sea transitoria o permanente, de una parte del SNC ubicada en la cavidad craneal y que es de instalación súbita, causada por trastornos vasculares.

Existen muchos factores de riesgo que pueden inducir y facilitar la aparición de estos. Son:

• definidos: edad, sexo, historia familiar, tabaco, drogas, fármacos y alcoholismo, etnia (blanca), sedentarismo y dislipemias.
• posibles: anticonceptivos orales, dieta, personalidad, localización geográfica, estación del año (verano) y los cambios meteorológicos.

Estos hacen referencia a características individuales. 

También existen enfermedades que los favorecen:

• definidos: HTA, las enfermedades cardíacas como las arritmias, las cardiopatías isquémicas y otras cardiopatías.
• posibles: hipotiroidismo, las hiperglucemias y las hiperlipoproteinemias que favorecen la aparición de ateroesclerosis.

¿Cómo se clasificas los ictus, ACV o ECV?

Pues tenemos dos grandes grupos que, como no, se subdividen en varios grupos:

1. ECV isquémicas: son las más comunes. Se producen por oclusiones de un vaso sanguíneo a nivel intracraneal por trombosis o embolia. También existen los AIT que explicaremos posteriormente.
2. ECV hemorrágicos.

Por otro lado también se clasifican según la etiología:

1. isquémicos: ataque transitorio de isquemia cerebral (AIT), trombosis cerebral y embolia.
2. hemorrágicos: subaracnoideos  o cerebrales
3. traumáticos: subdural o epidural.

Se pueden clasificar según la evolución:

1. AIT: regresa completamente antes de las 24 horas. 
2. Defecto neurológico isquémico reversible: similar al AIT pero dura entre 24horas y 3 semanas.
3. Infarto isquémico en evolución: significa que el cuadro sigue empeorando. Hay déficit neurológico con aparición de nuevos síntomas.
4. Infarto estable o completo: no hay progresión o modificación del cuadro.

¿Cuáles son las manifestaciones?

Realmente las manifestaciones dependen del tipo de cuadro y del área cerebral que se haya afectado, así como de si hay irrigación colateral para compensar. Son de aparición brusca, focales y unilaterales.

Aparecen déficits motores como las parálisis o paresias, déficitis sensitivos como la anestesia e hipoestesia, trastornos del lenguaje y el habla como la afasia (incapacidad de comprender el lenguaje, integrar y expresar el lenguaje) y disartria (dificultad para articular las palabras). Además, existen déficits cognitivos como la heminegligencia que es la incapacidad de atender y reaccionar a estímulos. Apraxia que es no poder realizar actividades motoras aprendidas que tendrá que volver a aprender. Agnosia alteraciones de la percepción sin déficit sensorial. Pérdida de memoria y depresión.

Relacionado con todo esto, vamos a ver más en detalle los distintos tipos de ECV.

Isquémicos

Trombosis cerebral:

 es el cuadro neurológico que se produce cuando existe la muerte de una zona determinada del encéfalo puesto que no le llega suficiente riego sanguíneo para la vida, la consecuencia es la obstrucción de la luz de la arteria que irriga la zona por un trombo o coágulo.

Este tipo de cuadro normalmente presenta pródromos en las horas o días precios al accidente, es decir, los pacientes notan que algo les pasa. Normalmente ocurren por la tarde noche, por ello, muchas veces estos pacientes despiertan por la mañana con medio cuerpo (hemiplejia) paralizado. Se instala de forma gradual y progresiva, como a saltos. A veces se presenta de forma apoplética. El síntoma más común es la hemiplejia que se acompaña de parálisis facial central, afasia, signo de Babinski y de Hoffman e hiporreflexia.

Se diagnostica mediante técnicas de neuroimagen, técnicas de flujometrías no invasoras. Además se les puede hacer un electroencefalograma, radiografía de tórax, hemograma, creatinina,  ionograma, gasometría y glucemia.

El tratamiento debe ser rápido y de urgencia. Lo principal es la fibrinolisis para quitar el trombo. Se debe tratar el edema cerebral si lo hay para evitar más lesiones, vigilar y tratar las convulsiones con fenitoína y fenobarbital. Se puede hacer uso de anticoagulantes y antiagregantes para evitar que se formen trombos, eso sí, después de la fibrinolisis. Pueden requerir rehabilitación para recuperar las pérdidas que han tenido de motilidad.

AIT

Se trata de un accidente isquémico cerebral que dura menos de 24 horas de duración. Normalmente suele durar 1-2horas. Refleja un trastorno transitorio de la circulación encefálica que se caracteriza porque remite antes de que se produzca un infarto. Las causas son las mismas que los ECV. Eso si, mucha gente piensa que no pasa nada por haber sufrido un AIT puesto que no ha llegado a ser ICTUS y no se puede estar más alejado de la relalidad. El AIT significa que seguramente, pronto se padezca un ACV e implica que tenemos factores de riesgo de padecerlas.

Se caracteriza por ataques de pocos segundos o pocas horas durante las cuales se observa deficiencias motoras, sensitivas, sensoriales y/o alteraciones de los pares craneales. Puede tener dos presentaciones clínicas:

1. Síndrome de insuficiencia de la carótida: se ve afectada la arteria carótida. Hay hemiparesia o monoparesia. Trastornos en un hemicuerpo o un segmento de éste. Puede aparecer afasia y disartria, parálisis facial, ceguera en un ojo transitoria y hemiapnosia. Puede presentar confusión y convulsiones localizadas o generalizadas. Ausencia o disminución de los latidos arteriales de la carótida y arteria temporal superficial. Soplo en el trayecto del vaso porque la sangra pasa por zonas estrechas que se localiza en la bifurcación de la carótida primitiva en el cuello o en la mastoides.
2. Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar: vértigo, dipoplia (visión doble), hemiapnosia en cuadrante (falta de visión en cuandrante), disfagia, disartria, nistagmo vertical, trastornos de la motilidad y sensibilidad, cuadriparesia, paraparesia, trastornos  hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis, hemiplejia cruzada.

Embolia cerebral

Es resultante de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido por un coágulo o cualquier agregado sólido y que produce la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluída.

Las causas suelen suer arritmias, infarto agudo de miocardio, enfermedades vasculares como las valvulopatías, prótesis valvulares, prolapso de la válvula mitral, endocarditis, aneurismas ventriculares, cirugía cardíaca... Puede ser también causado por problemas vasculares como trombosis arteriales, de la aorta, vertebrobasilar, trombosis venosa pulmonar... Existen otro tipo de causas como las embolias de grasa, la cirugía de tiroides complicada, la torácica, cirugía por tumores, por embolias de aire, el buceo. Y por último, causas indeterminadas.

Se caracteriza por pródromos como cefaleas aunque lo más común sea que aparezca de forma súbita, normalemente ocurre en actividad, aunque puede aparecer con el sueño. Presenta convulsiones localizadas o generalizadas. Hemiplejia derecha con afasia si la arteria afectada es la cerebral media profunda. Cualquier déficit neurológico según el vaso ocluído.

Se diagnostica por su aparición súbita, sin pródromos generalmente, hallazgo de un foco embolígeno, presencia de accidente metabólicos en otras partes del cuerpo. Se pueden realizar exámenes complementarios como TAC, RMN, electrocardiograma, estudios de coagulación si sospechamos de que la persona tenga hipercoagulación.

El pronóstico de estos pacientes es malo. Uno de cada diez fallece por la lesión de los centros nerviosos vitales o por edema masivo. Las recividas son muy probables. La probabilidad de exitus es cuatro veces mayor en el segundo accidente y del 100% en el tercero.

Hemorrágicos

Hemorragia cerebral

Es un cuadro neurológico que se produce cuando hay una rotura de un vaso sanguíneo a nivel intracraneal. Es de instalación brusca y se da sobretodo en pacientes con hipertensión arterial. Evoluciona hasta el estado de coma y su pronóstico no es bueno.

El cuadro se produce casi siempre al levantarse. El paciente susceptible es aquel que sufre mucho estrés porque aumenta la presión arterial y puede romperse el vaso. Los síntomas son: cefalea y vómitos. Además, puede presentar convulsiones. Si son hemorragias no hipertensivas, tienen un comienzo brusco, producen hemiapnosia, afasia, delirio y debilidad de los miembros superiores. 

Las complicaciones son, hipertensión endocraneal, nuevo hemorragia, vasoespasmo, trastornos hipotalámicos, bronconeumonías, flebitis, septicemia y queratoconjuntivitis.

El diagnóstico se realiza mediante TAC, RMN, angiografía cerebral con contraste. Puede llegar a ser terapéutico si es por un aneurisma, al que le introduciremos unas bolitas que taparán la  hemorragia. 

Se puede hacer uso de la punción lumbar para detectar en el líquido subaracnoideo sangre.

El tratamiento es reposo absoluto, evitar crisis de hipertensión, evitar la hipertensión intracraneal, reparar el vaso roto.

Hemorragia subaracnoidea

Se produce por una extravasación de sangre a nivel del espacio subaracnoideo. 

Normalmente suele existir antecedentes de cefaleas crónicas de localización diversa, pero por lo general son unilaterales y pulsátiles, con proyección monocular.  Suelen afectar al ojo. Al tener alguna arteria dilata y presión puede hacer que le duela la cabeza. La HTA es frecuente en estos pacientes. El proceso se instala de forma súbita, con cefalea brutal y sensación de estallido de cabeza. Hay vértigo, pérdida de conocimiento, fiebre de varios días y rigidez de nuca.

El diagnóstico se hace mediante el TAC, la punción lumbar, angiografía cerebral, RMN, doppler transcraneal y electrocardiografía.

El tratamiento requiere medidas generales, reposo, acostado de forma horizontal, habitación en penumbra, habitación tranquila, libre de ruidos, fármacos que reduzcan el edema craneal y la presión cerebral.

Y ya!!! Ahora si que si, se acabó. xD Espero que os haya interesado, ya se que es una entrada, densa, muy densa, pero dividirla creo que solo habría liado más porque al final no sabríais qué es cada cosa, cuáles son isquémicos, cuáles hemorrágicos... En fin. Espero que os haya parecido interesante. Saludos!!!!!

Fisiopatología del Sistema nervioso 3

Hola hola!

¿Cómo va? Espero que bien

Continuamos con algunas de las patologías que se producen a nivel del sistema nervioso. Hoy vamos a seguir con la EM.

La esclerosis múltiple se trata de una enfermedad progresiva, del SNC, que se caracteriza por la pérdida de mielina y de los impulsos nerviosos eléctricos. Esto produce múltiples áreas de esclerosis que son las placas de desmielinización.

Por si no os acordáis, la mielina es muy importante a nivel del sistema nervioso puesto que favorece que el impulso eléctrico sea transportado con mayor velocidad.

Esta patología se da en la etnia blanca, aparece entre los 20-40 años. Se da más en los países del norte y mucho más en mujeres. Además, se ha visto que puede tener relación genética puesto que las personas con alteraciones en el gen HLA-DR2 tiene un riesgo mucho mayor de padecerla.

Fisiopatología: se produce una desmielinización de las fibras nerviosas de la sustancia blanca del cerebro, médula espinal y nervio óptico formándose las placas de esclerosis. Esto determina alteraciones en la conducción del impulso nervioso, disminuyéndose la velocidad.

Podemos encontrar 2 estadios dentro de la patología:

1. desarrollo de pequeñas lesiones inflamatorias
2. estas lesiones se consolidad y extienden, se produce la desmielinización y la gliosis. La gliosis es la formación de tejido cicatrizal.

Al igual que el ELA, no se sabe porqué aparecen estas lesiones, no se conoce el desencadenante. Últimamente se acepta que la EM es un trastorno relacionado con los procesos inmunitarios y que afecta a las personas con susceptibilidad genética, como dijimos anteriormente.

¿Cómo se manifiesta?

Pues tenemos diversos tipos de sintomatología:

• trastornos motores: fatiga, plaraplejia espástica, signos de piramidalismo.
• trastornos cerebelosos: marcha cerebelosa-espástica, dismetria, disartria, asinergía
• trastornos visuales: neuritis óptica, dipoplia, atrofia pupilar
• otros: alteraciones de los reflejos y de la sensibilidad
• alteraciones mentales: euforia, apatía, crisis de llanto y de risa.

¿Cómo se realiza el diagnóstico?

Se realiza mediante TAC y RNM observando las placas escleróticas características de la enfermedad y las zonas de desmielinización.

¿Cómo se trata?

Encontramos dos enfoques:

1. rehabilitador: tratamiento postural, ejercicios respiratorios, movilizaciones pasivas, evitar la fatiga, tratamiento de la espasticidad, terapia ocupacional, reeducación de la marcha.
2. farmacológico: depresión (imipramina, amitriptilina); espasticidad (banclofeno, dantroleno); fatiga (metilfenidato); brotes asgudos (ACTH-metilprednisolona); inmunomoduladores como el interferón; inmunosupresores como el metrotexate-ciclofosfamida

Síndrome de sección medular

Está causado por traumatismos (la más frecuente), las inflamaciones y las afecciones vasculares.

Las manifestaciones son: 

1. fase de shock medular: tras la lesión y durante semanas o incluso meses, se produce una anulación de la motilidad y de la sensibilidad por debajo de la lesión.  Esto implica parálisis y anestesia total. Además, hay una anulación de los reflejos motores y vegetativos puesto que las neuronas no están recibiendo información.  Esto se le atribuye a la inhibición funcional pasajera de las neuronas de estos centros, al no recibir estímulos procedentes de estructuras superiores.  Da lugar a la ausencia de vasomotilidad, retención de orina y heces e incapacidad para la erección.
2. fase de automatismo medular:  los centros nerviosos que se hallan bajo la lesión comienzan a funcionar de forma autónoma. Esto produce manifestaciones del tipo síndrome piramidal con parálisis espástica desde la lesión hacia abajo, abolición de reflejos superficiales pero existencia de los profundos y signo de Babinski positivo. Sigue habiendo anestesia total. Existen trastornos vegetativos como inadecuada vasomotilidad, sudoración excesiva, incontinencia fecal y urinaria al estar repletos.

Bueno, pues hasta aquí el capítulo 3 de la fisiopatología del sistema nervioso. ¡Espero que os haya interesado! Saludos y besitooooooooos :D

Fisiopatología del Sistema Nervioso 2

Buenas,

¿qué tal?

Ante todo perdón por este laaaaargo periodo de ausencias, pero es lo que tiene la universidad y los demás compromisos.

Pero para compensaros, hoy continuamos con la fisiopatología del sistema nervioso. Además, aprovecho para deciros que hoy es el día mundial contra el ELA.  Una enfermedad de la que hablo más abajo.

Trastornos del cerebelo
El cerebelo es esencial para que podamos realizar movimientos regulares y coordinados. Su función es comparar "lo que ocurre" con lo que "debería ocurrir". Por ejemplo, si tengo que caminar en línea recta, compara "cómo lo estoy haciendo" con "cómo debería estar haciéndolo". De esta forma, gracias a la información procedente de los propioceptores del músculo, sistema vestibular, sistema somestésico, visual y auditivo y a las órdenes motoras, coordina y corrige los movimientos para realizar las acciones que se desea llevar a término.

Cuando el cerebelo se ve afectado, encontramos diversas complicaciones o manifestaciones:

1. Trastornos vestíbulocerebelosos: que provocan lateralizaciones (dificultades para mantener la postura vertical del tronco) y nistagmus (movimientos conjugados de reajuste ocular constante)
2. Ataxia cerebelosa: realización de movimientos incoherentes y desorganizados. Podemos ver:
1. Marcha tambaleante similar a la borrachera
2. Dismetría, si les dices que se toquen la nariz no aciertan
3. Disdiadococinesia: imposibilidad de hacer movimientos rápidos de pronación o supinación.

Trastornos de las motoneuronas superiores

Dentro de este grupo podemos encontrar dos grandes patología:

1. ELA: Esclerosis Lateral Amiotrófica
2. EM: Esclerosis Múltiple

ELA

Se trata de una enfermedad degenerativa crónica del sistema nervioso, que progresa con rapidez y que se caracteriza por la destrucción de las motoneuronas de la corteza cerebral, el troncoencéfalo y la médula espinal.

La destrucción de las neuronas motoras inferiores-médula espinal- llevan a la falta de inervación de los músculos produciéndose la atrofia de los músculos. No obstante, NO se afecta el sistema sensorial, se siguen manteniendo las funciones intelectuales, la motilidad ocular y las neuronas parasimpáticas de la ME(médula espinal) sacra.

¿Cuál es la causa?

La causa es lo que en medicina se llama comúnmente ideopática, es decir, no se conoce. 

Se la ha relacionado con alteraciones genéticas como puede ser el gen SODI (perteneciente al cromosoma 21, es el codificador de la superóxido desmutasa-1 que es la enzima que previene la aparición de los radicales libres). El 80% de los casos genéticos, se ha visto alteraciones en otros genes. Muchos casos son mutaciones esporádicas, pero un gran porcentaje también se  relaciona con el gen SODI

También, se ha investigado una posible alteración metabólica como puede ser el exceso de glutamato, un aminoácido imprescindible para la transmisión del  impulso nervioso pero que en exceso puede dañar las motoneuronas, favoreciendo el exceso de calcio dentro de las células.

Por último, se ha visto también una relación con la patología y el déficit de factor neurotrófico, que es fundamental para el crecimiento de las motoneuronas y su mantenimiento.

¿Cuál es la sintomatología?

Nos encontramos afecciones a nivel des las neuronas motoras superiores (NMS) o de las neuronas motoras inferiores (NMI)

1. NMS de la corteza: espasticidad, rigidez, trastornos del control motor fino, flacidez muscular.
2. NMS del tronco del encéfalo: disartria, disfagia y disfonía.
3. NMI: fasciculaciones, debilidad muscular, calambres, atrofia muscular e hiporreflexia.

Los síntomas iniciales suelen ser cansancio, fasciculaciones, calambres, torpeza e hiperreflexia. 

A medida que avanza la enfermedad se ven alteraciones de la deglución, masticación y habla.

En los estadios finales, se ve afectación a nivel del tronco del encéfalo, con afectación de los músculos craneanos y respiratorios. Se observan disfagias con aspiraciones frecuentes y debilidad de los músculos respiratorios. Insuficiencia respiratoria.

No obstante, toda la sintomatología depende de la forma clínica.

Hay 3 formas clínicas:

1. ELA COMÚN: se inicia de forma asimétrica por una extremidad superior
2. ELA PSEUDOPOLINEURÍTICA: se inicia por las extremidades inferiores, asimétrica y progresa lentamente de forma ascendente.
3. ELA BULBAR: es muy brusca y agresiva. es de evolución muy rápida teniendo ya como primeros síntomas disfagias, disartrias, disfonías...

¿Cómo la tratamos?

Lamentablemente, esta enfermedad NO tiene cura y su pronóstico de vida es desde el diagnóstico, de 2 a 5 años. El tratamiento con Riluzol consigue prolongar la supervivencia de 3 a 6 meses. Los únicos tratamientos existentes no farmacológicos son medidas de apoyo, ayuda para asimilar su discapacidad, rehabilitación, apoyo respiratorio y nutricional.

Bueno, vamos a dejarlo por aquí, el próximo día seguiremos con las EM. Espero que os haya interesado. Nos vemos pronto!

http://www.google.es/imgres?imgurl=&imgrefurl=http%3A%2F%2Fdc389.4shared.com%2Fdoc%2FDZjg_f3B%2Fpreview.html&h=0&w=0&sz=1&tbnid=WE8h43RN747jbM&tbnh=181&tbnw=278&zoom=1&docid=4fPjb86kib5EhM&hl=es&ei=pfzDUZb8Jqjt0gWhoIC4BA&ved=0CAQQsCU

https://www.google.es/search?q=pronaci%C3%B3n+y+supinaci%C3%B3n&um=1&ie=UTF-8&hl=es&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=Z_3DUeuGG4eu0QWO34Eg&biw=1366&bih=667&sei=a_3DUc3HK8a50QWThYDgBw#facrc=_&imgdii=_&imgrc=zw_3YY0js0UHCM%3A%3BvT-wJu5Onf1_qM%3Bhttp%253A%252F%252F1.bp.blogspot.com%252F_lAqUtMuZbYI%252FS9WJHpZ3lpI%252FAAAAAAAAAdg%252F5QMgxgLpVqk%252Fs1600%252Fpronacion%252Bsupinacion%252Bmano.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Felespiritudebrucelee.blogspot.com%252F2011%252F03%252Fentrenando-con-bruce-lee-biceps.html%3B400%3B300

Fisiopatología del sistema nervioso

Trastornos de la función motora voluntaria

Las bases anatomo-fisiológicas: dos vías de transmisión

• la  piramidal (neurona superior)
• la terminal común (neurona inferior)

Trastornos de la motilidad

1. Irritativos
1. convulsiones: contracciones sostenidas o bruscas reiteradas de grandes grupos musculares o de toda la musculatura. Indican excesiva actividad de las neuronas superiores
2. Fasciculaciones: contracciones de las fibras musculares de una unidad motora aislada y que no provoca desplazamiento. Seguro que os ha pasado alguna vez, que de repente, notáis en la pierna, en el brazo o en el ojo como si se moviera un músculo solo pero no se mueve. Pues similar.
2. Deficitarios
1. parálisis: abolición total de la motilidad voluntaria
2. paresia: abolición parcial dela motilidad voluntaria
3. DISTRIBUCIÓN
1. Tronculares: afectan a músculos que dependen de un tronco nervioso
2. Hemiplejía/paresia: afecta a las dos extremidades del mismo lado
3. Paraplejia/paresia: afecta a las dos extremidades inferiores
4. Tetraplejia/paresia: afecta a las 4 extremidades (del cuello hacia abajo).
5. Monoplejia/paresia: afecta a una sola extremidad.

Síndromes motores

Síndrome piramidal

Lo causan lesiones de la vía piramidal de la corteza y su trayecto. Los músculos no recibirán pues la orden.

Las manifestaciones son:

1. Negativas:
1. parálisis o paresia de los músculos situados en la parte inferior a la lesión.
2. Anulación de los reflejos superficiales.
2. Positivas
1. por liberación: la vía piramidal que se encuentra en las neuronas de la médula, ejercen un control importante de estas neuronas, no las dejan hacer lo que ellas "quieren". Es decir, existe un control que evita que se contraigan músculos que no deben pues nos dejarían rígidos. Si la neurona superior que controla esto, falla. Las neuronas de la médula harán:
1. enviarán impulsos muy grandes
2. esoasticidad de los mñusculos paralíticos
3. exaltación de los reflejos profundos por liberación de impulsos excesivos
4. positividad de los reflejos patológicos (reflejo de Babinski)
3. Según la localización:
1. Lado izquierdo: si es en la parte superior se afectará el lado derecho del cuerpo
2. Si es en la protuberancia: las fibras nerviosas que pasan por este tramo se destruyen, no llegará información a la parte inferior. Se paralizará medio cuerpo, los nervios faciales se pueden paralizar según el tramo fibras superiores afectadas.
3. Si se produce un accidente de nivel de la médula espinal, tendremos una tetraplejia porque están afectadas las dos vías.
4. Si nos pegarán un tiro (poniendo un ejemplo) y nos afectara media médula, tendríamos una parálisis o paresia del tronco hacia abajo del mismo lado porque la zona que decusa estaba arriba. (recordad, a nivel inferior se altera un lado  y afecta al otro, a nivel medular el lado afectado altera al mismo)
5. Si tenemos un accidente y nos seccionamos la médula a nivel lumbar, tendremos una paraplejia.

Síndrome de la neurona inferior

Lesión de cualquier tipo (traumática, inflamtoria) de las neuronas situadas en el asta anterior de la médula, desde su trayecto hasta los músculos. La principal causa suelen ser los traumas.

Manifestaciones negativas:

1. Parálisis o paresia de los músculos situados por debajo de la lesión
2. Anulación de los reflejos superficiales
3. Hipotonía de los músculos paráliticos. Serán músculos con un tono débil, músculos flácidos y blandos
4. Acumulación de los reflejos profundos
5. Negatividad de los reflejos patológicos
6. Atrofia muscular ( a consecuencia de la falta de actividad eléctrica)

Si comparamos con el otro:

	S. piramidal	S. neurona inferior
Parálisis/paresia	Por debajo de la lesión	Por debajo de la lesión
Tono muscular	Aumentado	Disminuidos
Reflejos profundos	Exaltados	Disminuidos
Reflejos superficiales	Abolidos	Abolidos
Reflejos patológicos	positivos	Negativos
Atrofia muscular	Discreta por desuso	Intensa

Trastornos de los gángleos basales, lugares de acumulación de neuronas que se encuentran en la profundidad del cerebro, controlan también los movimientos (en especial los involuntarios), para ello reciben impulsos del cerebelo, de todo el sistema sensorial y de la corteza motora. Estos gangleos pueden sufrir alteraciones que vana  determinar alteraciones motoras caracterizadas por:

1. movimientos involuntarios
2. modificaciones del tono muscular
3. anormalidad posturales: interfieren en el movimiento pero no provocan parálisis. Se encanrgan de la coordinación de movimientos.

Trastornos pueden ser:

1. hipocinéticos: que se caracteriza por rigidez y bradicinesia (defecto de la iniciación del movimiento, más lento en el inicio)
2. hipercinéticos: en los que producen movimientos excesivos y a menudos descontrolados.

Un ejemplo: la enfermedad de Parkinson

PARKINSON

Consiste en un desorden crónico y degenerativo de los gángleos basales y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar movimientos.

Existe una destrucción progresiva de la vía nigroestríada (axones de la sustancia negra que proporcionan dopamina al cuerpo estriado), con una reducción importante de este neurotransmisor en el cuerpo estriado (caudado y putamen) con lo que pierden su función.

Afecta a un 1% de la población mayor de 65 años. Es más comun en varones y su distribución es uniforme mundialmente.

Se caracteriza por:

1. temblor: movimiento involuntario, alternos de la flexión y contracción y que tienen una característica fundamental APARECEN EN REPOSO y cuando se  hace un movimiento, desaparecen. Es decir, ellos tienen a lo mejor la mano sin hacer nada y les tiembla, pero van a coger un vaso y no les tiembla. Las partes del cuerpo con más temblores son la cara. el cuello, los labios, la lengua y la mandíbula.
2. rigidez: resistencia que se opone al movimiento de flexión y extensión de los mienbros y que produce movientos en rueda dentada. Es unilateral pero va avanzando hasta afectar a los dos lados del cuerpo.
3. bradicinesia: lentitud para iniciar y realizar movimientos y dificultad para detener los empezados de forma brusca. Es decir, ellos empieza a caminar y no pueden frenar de golpe, ni girar así de golpe.
4. pérdida de reflejos posturales: predisponen a caídas. Tú les empujas y ellos no pueden mantener el equilibrio.
5. otros: síntomas de alteración del SNA, sudoración y salivación excesiva, disfagia, hipotensión otroestática, estreñimiento, impotencia e incontinencia urinaria.. Trastornos neuropsiquiátricos, depresión, trastornos del lenguaje, del sueño y demencia.

expresión típica de la persona con Parkinson

Diagnóstico

Clínico fundamentalmente. Se basa en la presencia de temblor y en presencia de otros síntomas. Para confirmarlo se recurre al TAC  y a los exámenes de reflejos.

Tratamiento

No existe un tratamiento definitivo, ya que es una enfermedad neuronal irreversible. La terapia busca reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, los efectos secundarios de los fármacos y controlar los síntomas. Debe ser personalizado y comprende modalidades:

1. Farmacológica: aumentar la capacidad del sistema dopaminñergico hipoactivo con levodopa, carbidopa, amantadina... Reducir la influencia excesiva de las neuronas colinérgicas excitatorias con anticolinérgicos útiles para reducir los temblores y la rigidez.
2. No farmacológicas como los grupos de apoyo, la educación al paciente, el ejercicio diario, fisioterapia y nutrición adecuada.
3. Quirúrgicas como las palidectomías o  talamotomías con técnicas esteriotácticas. Estimulación cerebral profunda con electrodos para controlar los temblores o la disfunción motora. En el futuro se plantea el trasplante de células madres.

http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&sa=N&tbo=d&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbnid=67rlqq3IvmwctM:&imgrefurl=http://brackenridgefkzacek.blogspot.com/2010/07/via-piramidal.html&docid=sNPcSeGFaUnlVM&imgurl=http://3.bp.blogspot.com/_lxbBrCvghpM/SioS9FDC4sI/AAAAAAAABAA/3ogCnP63800/s1600/026a.gif&w=467&h=408&ei=yHoBUc3QOMfB0gWS8oHgDA&zoom=1&iact=hc&vpx=80&vpy=118&dur=263&hovh=210&hovw=240&tx=90&ty=130&sig=102258560215236633095&page=1&tbnh=138&tbnw=158&start=0&ndsp=28&ved=1t:429,r:1,s:0,i:85

http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&sa=X&tbo=d&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbnid=6MChzo-IqHFv9M:&imgrefurl=http://news.uk.msn.com/fox-returns-for-new-comedy-series-5&docid=FJ9di05ke-h9mM&imgurl=http://db2.stb.s-msn.com/i/82/5B466ADFC39BA2AF634CBF9BA22C54.jpg&w=638&h=359&ei=KoQBUbiiEoWi0QWnhICQCw&zoom=1&iact=hc&vpx=4&vpy=125&dur=3958&hovh=168&hovw=299&tx=213&ty=76&sig=102258560215236633095&page=3&tbnh=140&tbnw=249&start=65&ndsp=33&ved=1t:429,r:82,s:0,i:344

Fisiopatología de la deglución

Holaaaaaaa!!

¿Cómo va? Espero que genial. Aquí en Valencia está haciendo un frío y un viento... Madre mía. 

Hoy os traigo una entrada que va a ir sobre la fisiopatología de la deglución. En realidad, es el inicio de una serie de entradas sobre la fisiopatología de los problemas gastrointestinales: vamos a ver el cáncer, enfermedades inflamatorias del intestino, etc... Sinceramente, la fisiopatología me parece muy muy interesante, se trata de ver qué es lo falla en nuestro organismo cuando tenemos una enfermedad. 

Yo la voy a explicar así por encima porque tampoco quiero complicarlo muchísimo pero si tenéis dudas o queréis ampliar podéis consultar la bibliografía en la que me baso que siempre os lo digo, es el Porth en el caso de la fisiopatología. Algunas veces son mis apuntes y otras veces pues son los de los profes o directamente otros libros. Yo os indico siempre el libro. Os dejaré de todas formas unos enlaces a libros virtuales de algunas materias por si alguien le pica la curiosidad;)

Estas entradas, junto con las de farma, pueden estar bien para personas que estudien enfermería o alguna rama sanitaria, a modo de esquema.

EMPEZAMOS...

TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN

 Vamos a empezar por un signo que podemos ver asociado a muchas patologías y es la disfagia. La disfagia está definida como la dificultad para tragar. Cuando se nos estanca la comida, ya sea en la garganta o en el esófago y ya sean alimentos líquidos o sólidos. Existen varios tipos:

• Según la localización: pueden ser a nivel de la boca o la faringe (orofaringe) o a nivel  del esófago (esofágica)
• Según la patogenia: podemos encontrar la orgánica o mecánica que se trata de una afección que impide el paso del bolo como puede ser una obstrucción tumoral. También puede ser por una alteración de los mecanismos nerviosos o musculares a la que llamaremos disfagia funcional. Un ejemplo puede darse en el ictus.

         Disfagia orofaríngea:

• La orgánica puede ser también de dos tipos:
• intrínseca si la lesión es interna,por ejemplo, un tumor.
• Extrínseca si la lesión es externa y está disminuyendo la luz del tubo digestivo. Un ejemplo sería el bocio
• La motora puede deberse también a varios factores:
• la disminución de la contracción faríngea: en la que la enfermedad afecta a la actividad muscular y no tienen fuerza para empujar el alimento, Les cuesta tragar.
• Alteraciones en el esfínter esofágico superior o falta de coordinación entre la faringe y el esfínter: el alimento se quedará bloqueado pues el paso estará interrumpido. Si el esfinter está cerrado, no puede puede pasar el alimento.
• Trastornos combinados donde existen las dos patologías y la obstrucción es mucho mayor.

        CAUSAS

1. lesiones estructurales: cicatrices, postoperatorios, divertículo de Zenker, tumor de orofaringe, membrana faríngea, bocio, osteofitos...
2. alteraciones del sistema nervioso: ACV (ictus), tumor cerebral, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, corea de Hungiton, neuropatía periférica (diabetes. alcohol).
3. alteraciones metabólicas: amiloides, tirotoxicosis, síndrome de Cushing.
4. enfermedades musculares: como la miastenia gravis, miositis, distrofias musculares, síndromes paraneoplásicos.
5. Infecciones: mucositis, difteria, botulismo.
6. Yatrogenas: quimioterapia, neurolépticas y posradiación.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El enfermo tiene una sensación de parada, según dónde describa la parada será en un sitio u otro. Por ejemplo, dice que la nota en la zona cervical puede ser en el esófago. Si la describe al iniciar la deglución será en la boca. Los síntomas son:

• Aparecen inmediatamente
• Tos, sensación de que la comida se adhiere a la parte superior de la garganta o en el tórax.
• Atragantarse
• Intentos repetidos de deglución, si no pasa, el alimento sube de nuevo hacia arriba, se conoce como regurgitación.
• Asfixía
• Disfonía por las regurgitaciones o aspiraciones que afectan a las cuerdas vocales.
• Pérdida de peso, odinofagía (dolor al tragar). Si el paciente sufre dolor al tragar indica que la mucosa está inflamada.
• Síntomas de la enfermedad que lo causa
• Exploración física normal o con signos  de la enfermedad causal.

Disfagia esofágica

• Orgánica: puede ser extrínseca o intrínseca
• Motora: alteraciones en el peristaltismo pues hay debilidad en la contracción, el alimento no avanza. También puede ser por una insuficiente relajación del esfínter esofágico inferior o a ambas.
• CAUSAS
• Lesiones mecánicas:
• intrínsecas
• benignas como estenosis, divertículos, membranas, cuerpos extraños
• malignas como carcinosmas
• extrínsecas como la compresión vascular, patología vertebral, patología mediastínica.
• Tastornos motores:
• primarios: como los ideopáticos, es decir, de los que no sabemos la causa como la acalasia, el espasmo difuso, peristalsis esofágico sintomático.
• secundarios: esclerodermia sistémica, esofagitis por reflujo, neuropatía diabética y alcohólica o enfermedad de Chagas.
• SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La persona siente que el alimento se le para a nivel de detrás del esternón (retroesternal). Aparece dos segundos después del inicio de la deglución (el otro era inmediatamente). Puede acompañarse de otro síntomas dependiendo de la etiología, por ejemplo, en el reflujo gastroesofágico aparecerá además pirosos y regurgitaciones.
• En la disfagia mecánica, veremos que al principio se afectan los sólidos pero poco a poco también los líquidos y se puede ver una pérdida de peso importante, así como una impactación frecuente del alimento.
• En la motora, que no es progresiva, es decir, se mantiene estable (la otra hemos visto que poco a poco iba empeorando). Es intermitente, para sólidos y/o líquidos, está influenciada por factores emocionales. Mejora con la regurgitación y la pérdida de eso es menor que en la mecánica.

¿Cómo valoramos la disfagia?

1. Valoración clínica y repercusiones generales
2. Conocer la alteración fisiopatológica:
1. radiología simple para ver las estructuras, las posibles complicaciones pulmonares. Esto no suele servir en las motoras.
2. Isótopos, cuantificación del grado de obstrucción mediante el vaciado orofaringe/estómago
3. Manometría esofágica, muy útil en los trastornos motores. Mide las presiones dentro del esófgado y así, podemos valorar si el esófago se contrae de una forma adecuada y si el esfínter se mueve bien. Lo que hacemos es insertar un catéter que será lo que  mida las presiones.
4. Endoscopia y biopasia, útil en el diagnóstico de afecciones orgánicas.
5. La esofagoscopia con Ba, la endoscopia y la videorradiografía pueden ayudar a determinar el sitio y el grado del trastorno de la deglución.

¿Qué tratamiento deben seguir?

El tratamiento se fijará según la causa y el tipo de alteración. Normalmente requiere un equipo interdisciplinario. En algunos pacientes, como los que sufren una estenosis, se les puede hacer una dilatación mediante procedimiento quirúrgico.

Y aquí acabó la entrada de los problemas de la deglución. Está es sencillita. A pesar de todo es muy importante, por ejemplo, las personas que han sufrido un ictus y no pueden comer porque no pueden tragar hay que valorarlo pues no pueden estar más de 24 horas sin comer. Así que, que no os parezca una tontería!

Espero que os haya interesado! Besicoooooos! Cuidaros ^^

http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&tbo=d&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbnid=aIeZXx95tTlamM:&imgrefurl=http://www.medwave.cl/cursos/gastroynutricioninf07/3/2.act%3Ftpl%3Dim_ficha_cursos.tpl&docid=pEgEHeIdkr7R9M&imgurl=http://www.medwave.cl/medios/2007/agosto/09/VenegasParteIIFig2.jpg&w=293&h=397&ei=kS0BUa_ECtSp0AG3nYGwBg&zoom=1&iact=rc&dur=309&sig=102258560215236633095&page=1&tbnh=149&tbnw=110&start=0&ndsp=29&ved=1t:429,r:6,s:0,i:97&tx=51&ty=87

Adapciones y alteraciones del sistema caardiovascular

Holaaaaaa!!!!

Os dejo una entrada sobre la ateroesclerosis, que creo que os puede interesar mucho. Esta entrada será una de las pocas que haré este mes (que alguna subiré porque dejé preparadas) pero como estoy de exámenes, pues estaré liada  (e histérica perdida >.<) y no creo que redacte nada nuevo, como mucho lo de reyes para desconectar momentáneamente.. No lo se, pero aviso!! xD

Cuando acaben los exámenes, había pensado en hacer un par de entradas también sobre técnicas de estudio que yo  utilizo y tal, porque creo que puede ser interesante para lo que estudiéis sanidad (o cualquier otra cosa). Bueno, os dejo con la entrada en si. Besicooos

La ateroesclerosis o endurecimiento de las arterias es una enfermedad muy conocida  y grave que cada vez tiene una mayor incidencia.

Proviene del término atheros (pasta) y sclerosis (endurecimiento) y representa la formación de lesiones fibroadiposas en la capa íntima de las arterias grandes y medianas como puede ser la aorta y sus ramas; las coronarias, y los vasos grandes que irrigan el cerebro. Comienza de forma insidiosa y las manifestaciones no aparecen hasta los 20-40 años más adelante.  Las placas se llaman  placas de ateroma.

FACTORES DE RIESGO

Las causas de la ateroesclerosis no se determinaron con precisión.  El factor de riesgo más importante la hipercolesterolemia, la edad avanzada, los antecedentes familiares de cardiopatías a edad temprana y el sexo masculino. Parece ser tendencia familiar. Las mujeres tienen una protección extra frente a esta enfermedad hasta que llega el periodo de la menopausia.  El tabaquismo y la obesidad, la hipertensión, los niveles sanguíneos elevados de colesterol y la diabetes mellitus. El tabaquismo está muy relacionado con la caridopatía y la muerte súbita ya que el humo del tabaco puede ser tóxico y causar daños oxidativos  y una lesión en la cubierta endotelial de los vasos sanguíneos. Por lo que aumenta la disfunción endotelial.

La obesidad, la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia suelen controlarse con la administraciónn de fármacos y la instauración de buenos hábitos de vida, es decir, es prevenible y evitable. El colesterol elevado, sobretodo el LDL se adhiere a los vasos, y si encima, está disminuído el colesterol HDL, no se limpia de forma adecuada. El sedentarismo es culpable de muchas enfermedades como diabetes mellitus, obesidad mórbida...

También se habla de agentes infecciosos como la Chlamydia pneumonia, el herpes del virus humano... y el desarrollo de vasculopatías. Podrían cumplir un papel en el desarrollo de la ateroesclerosis por medio del establecimiento y la promoción de la respuesta inflamatoria. 

El descenso de NO está asociado con la ateroesclerosis debido a que se pierde la capacidad de este de evitar la inflamación de las paredes de las arterias y la adhesión de monocitos

DESARROLLO

Las lesiones que se asocian a esta enfermedad perteneces a tres clases:

• linea adiposa
• placa ateromatosa fibrosa
• lesión complicada

Las estrías de grasa corresponden con una decoloración amarillenta, delgada y aplanada en la capa íntima del endotelio. Estas lesiones están compuestas por macrófagos  y células musculares lisas distendidas por lípidos formando células espumosas.

La placa ateromatosa fribrosa es la lesión básica y clínica de esta enfermedad. Se caracterizan por una acumulación intracelular y extracelular de lípidos, la proliferación de células musculares lisas y formación de tejido cicatrizal en los vasos. Comienzan siendo un engrosamiento gris perlado con un núcleo lipídico  (colesterol y proteínas) y una capa fibrosa  de tejido conjuntivo y músculo liso. Estas lesiones aumentan de tamaño comprometiendo poco a poco el flujo sanguíneo y predispone a la formación de trombos.

Si estas placas se mantienen duras, son relativamente más seguras que las que contienen hemorragia y ulceración pues tienen más riesgo de trombosis. Es la complicación más compleja y peligrosa de la ateroesclerosis y pueden provocar la oclusión de vasos pequeños que irrigan el corazón y el cerebro. Además, favorecen la formación de aneurismas en las arterias debilitadas por placas extensas. 

Cuando aumenta el colesterol, los monocitos se unen al endotelio  y se transforman en macrófagos.

Estos secretan radicales libres que pretenden oxidar el LDL. El LDL al  oxidarse es tóxico para el endotelio y lo destruye.  Las plaquetas se adhieren al área lesionada que junto con los macrófagos compuestos que favorecen el crecimiento  de las células musculares lisas. Los macrófagos activados que ingieren LDL oxidado hacen que se conviertan en células espumosas necróticas. Estas se acumulan y forman un núcleo lipídico inestable y pueden presentan erosión, fisuras o trombosis fresca. 

La histología de estas placas es entonces: un núcleo lipídico, células inflamatorias y una envoltura fibrosa delgada. Estas placas tienen riesgo de romperse.

Las manifestaciones dependen de los vasos comprometidos y la extensión de la obstrucción vascular. Como comprometen el flujo sanguíneo pueden producir isquemia, obstrucción venosa súbita por hemorragia, ruptura de la placa, trombosis y la formación de émbolos, lesiones del endotelio vascular, aneurismas. En los vasos grandes se asocia con trombos, adelgazamiento de la pared del vaso, infarto. Puede comprometer cualquier órgano.

Las arterias más afectadas son la aorta y vasos grandes, las coronarias (angina de pecho, AIM, muerte súbita), las cerebrales propiciando ictus, el riñón  (IR), miembros inferiores e intestino delgado.

Es una enfermedad muy prevalente, que aumenta cada vez más. Sus síntomas empiezan cuando hay un 50% de oclusión. Es muy grave como veis por la sintomatología porque es potencialmente mortal. 

¿¿¿El tratamiento???

Sobretodo cambiar hábitos (no fumar, controlar colesterol...). A veces se utilizan fármacos. Algunas veces se debe utilizar un stent, bypass que son mucho más invasivos (quirúrgicos) y no siempre funcionan...

La información ha sido extraída del  libro Fisiopatología Porth 7º Ed. 

http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&sa=N&tbo=d&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbnid=RzvcOy46cXPFSM:&imgrefurl=http://enfermedadescardiovascularescmc.blogspot.com/2011/03/ateroesclerosis.html&docid=LGzTNyQIpXF_IM&imgurl=http://4.bp.blogspot.com/_6QxsxsDo2xE/TRBgCqdp4gI/AAAAAAAAE84/QumHByFWHg4/s1600/arteriosclerosis.jpg&w=392&h=366&ei=r4bcUIbaLvCX0QXMlYGwBg&zoom=1&iact=hc&vpx=4&vpy=269&dur=874&hovh=217&hovw=232&tx=100&ty=171&sig=102258560215236633095&page=1&tbnh=146&tbnw=156&start=0&ndsp=21&ved=1t:429,r:7,s:0,i:109

http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&sa=N&tbo=d&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbnid=lRM9r_73rGP7KM:&imgrefurl=http://nuriapuig.blogspot.com/2011/10/la-ruta-del-colesterol.html&docid=9kK0Qr1Xwpg8zM&imgurl=https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhmvRmkS7FhRLSXKoI9lJ4BUVWgFVCz_ynCQGcrWG77Q1h0E866KMzgsrpjccvRbYPCSDENLk4OwQ_68a7K8xaBybinXY9kHFKLI4eAEFe2zaaUHHUB_4Gth5v5ZAU29ULHufl5eCf295Q/s1600/coronaria1.jpg&w=435&h=256&ei=54fcUPjwMMPG0QWT-YHgCg&zoom=1&iact=hc&vpx=668&vpy=141&dur=2669&hovh=172&hovw=293&tx=147&ty=114&sig=102258560215236633095&page=1&tbnh=127&tbnw=194&start=0&ndsp=21&ved=1t:429,r:4,s:0,i:100

http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&sa=N&tbo=d&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbnid=8b90dk5PvEJ2xM:&imgrefurl=http://atlasanatomiapatologica.blogspot.com/2010/12/aterosclerosis.html&docid=begeVLzKTr2AyM&imgurl=https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgG4gZoYesAsE5lcy3Zs5io7X_el5OM3xQvKK6_TS1m7yoT1LCkPBVoKzX6hIHe1uq3vQJlb1UGOK35vUGeX2aXq3FQvWCtLYBrARppnD0JQjYpRouko8inE2A14lo-AKUgBrrxhipLby-5/s1600/Imagen2.jpg&w=806&h=610&ei=54fcUPjwMMPG0QWT-YHgCg&zoom=1&iact=hc&vpx=322&vpy=288&dur=433&hovh=195&hovw=258&tx=114&ty=106&sig=102258560215236633095&page=1&tbnh=148&tbnw=196&start=0&ndsp=21&ved=1t:429,r:9,s:0,i:115

Fisiopatología de la sangre 4

Hola hola!!

¿Cómo va?

Espero que os vaya genial. 

Hoy vamos a continuar con la sintomatología de la anemia. Si recordáis la entrada anterior de está serie, hablábamos de la anemia, pero como la entrada ya era muy contundente, decidí dividirla y dejar la sintomatología para otra entrada. Pues aquí está

Como sabéis, hay muchos tipos de anemia. Todas tienen, en principio, unas manifestaciones generales y es el llamado síndrome anémico. Pero, además, cada anemia tiene unas manifestaciones específicas.

El síndrome anémico depende de la disminución de hemoglobina, actuación de mecanismos compensadores y presencia de falta o anoxia tisular (no llega oxígeno a los tejidos). Se caracteriza por palidez en piel y mucosas, sobretodo si observamos la conjuntiva (tenéis la imagen abajo),

modificación del apartado cardíaco como taquicardía, palpitaciones, pulso saltón, soplos funcionales (no os asustéis, estos soplos suelen desaparecer cuando la anemia se cura. La sangre tiene que circular más rápido para poder cubrir las necesidades y por eso hace ruído)., síntomas tisulares como cefalea, mareo, vértigo, visión nublada, cansancio precoz, debilidad y dolores musculares. Y por supuesto, las manifestaciones que comprobaremos mediante pruebas de laboratorio.

Síntomatología específica: 

Anemia ferropénica-->manifestaciones de ferropenía muscular como uñas frágiles, caída del pelo, etc... Los hematíes son más pequeños (anemía microcítica) y además, son menos rojos lógicamente (hipocrómica) y hay hiposideremía, que es un tasa inferior de hierro en suero sanguíneo.

Anemia perniciosa--> manifestaciones neurológicas, ataxia (fallos en la marcha), vemos glositis que es la hinchazón de la lengua y cambio de color. Los hematíes son muy grandes y más colorados. 

Anemia hemolíticas--> ictericia que es el color amarillento de la piel. Es lógico porque los hematíes se rompen y por tanto tenemos una acumulación de bilirrubina. No os pongo imágenes porque suele salir toda la cara y yo, por respeto y sin permiso, no lo pongo en mi blog, pero si ponéis en google ictericia, veréis que realmente tienen un color amarillo. Los hematíes serán normales.. ¿Por qué? Pues porque en principio, los hematíes no tienen ningún tipo de problema, son normocromos y normocitos. La médula trabaja bien. Eventualmente son dismóficos. Solo en la corpuscular serán anormales. Vemos un aumento ene l número de reticulocitos para compensar la destrucción de hematíes.

Anemia aplásica--> vemos leucopenía y trombopenía. Reticulocitos disminuídos, por eso sabemos que hay un fallo. Normocitos. Es decir, la médula, los hematíes que hace, los hace bien pero no hace suficientes. Vemos que hay pocos reticulocitos, porque la médula está dejando de ser activa, está "vacía". No fabrica muchos o no fabrica. Además, también hay un descenso de las demás series celulares, es decir, nuestros leucocitos descienden en número y nuestras plaquetas... ¿Qué puede ocurrir? Infecciones, problemas de coagulación...

Hay varias pruebas que nos ayudan a valorar la situación.

Prueba del lazo: valora la resistencia de la pared de los capilares (Rumper Leed). Afectará al retorno venosos. En condiciones normales no se producirán petequias (que son manchitas rojas), pero en este caso si.

También se realizarían el recuento de plaquetas, se contaría el tiempo de hemorragia, el tiempo de coagulación, el tiempo de protrombina y de trombina...

Hay muchas pruebas.

Bueno, lo dejamos por aquí, espero que os haya interesado.
Besitos y hasta pronto. Cuidaroooos! :P

http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&biw=1241&bih=545&tbm=isch&tbnid=IVDex5SHn5H1gM:&imgrefurl=http://enfermedadestropicalesdiran.blogspot.com/2008/06/dengue.html&docid=SimkdCnjzHsKxM&imgurl=http://3.bp.blogspot.com/_D04CjpUj-YY/SFKqOrloo2I/AAAAAAAAABo/hdC08-3Eb1Q/s400/positive-tourniquet-test.jpg&w=400&h=300&ei=qn99UNudD6Gk0QWDmIGwAw&zoom=1&iact=rc&dur=213&sig=102258560215236633095&page=1&tbnh=142&tbnw=183&start=0&ndsp=19&ved=1t:429,r:6,s:0,i:84&tx=66&ty=86

http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&sa=N&biw=1241&bih=545&tbm=isch&tbnid=6oDWjqhVf6vq8M:&imgrefurl=http://diagnosticoporimagenmedica3.blogspot.com/2009/04/extension-sangre-periferica-y.html&docid=Drxl2FyDaVFftM&imgurl=https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEixcjigLMfqnOsKkAf06OWRqlx438xLGHrilwk4XsgwX-l8W9IdIAqKaEbvbhzaa-sV6trQ9eqpYINs9aDXm4tsbRfn_gOjxrMbnjFktSNGj-rKgx25TpB3iaZCMUcCrvZ7Vkfr0k-JpAO6/s400/Imagen8.jpg&w=400&h=266&ei=vXp9UM2uNoWA0AWJvIBQ&zoom=1&iact=hc&vpx=126&vpy=174&dur=436&hovh=172&hovw=258&tx=108&ty=79&sig=102258560215236633095&page=1&tbnh=157&tbnw=231&start=0&ndsp=17&ved=1t:429,r:0,s:0,i:69