Os dejo una entrada sobre la ateroesclerosis, que creo que os puede interesar mucho. Esta entrada será una de las pocas que haré este mes (que alguna subiré porque dejé preparadas) pero como estoy de exámenes, pues estaré liada (e histérica perdida >.<) y no creo que redacte nada nuevo, como mucho lo de reyes para desconectar momentáneamente.. No lo se, pero aviso!! xD
Cuando acaben los exámenes, había pensado en hacer un par de entradas también sobre técnicas de estudio que yo utilizo y tal, porque creo que puede ser interesante para lo que estudiéis sanidad (o cualquier otra cosa). Bueno, os dejo con la entrada en si. Besicooos
La ateroesclerosis o endurecimiento de las arterias es una enfermedad muy conocida y grave que cada vez tiene una mayor incidencia.
Proviene del término atheros (pasta) y sclerosis (endurecimiento) y representa la formación de lesiones fibroadiposas en la capa íntima de las arterias grandes y medianas como puede ser la aorta y sus ramas; las coronarias, y los vasos grandes que irrigan el cerebro. Comienza de forma insidiosa y las manifestaciones no aparecen hasta los 20-40 años más adelante. Las placas se llaman placas de ateroma.
FACTORES DE RIESGO
Las causas de la ateroesclerosis no se determinaron con precisión. El factor de riesgo más importante la hipercolesterolemia, la edad avanzada, los antecedentes familiares de cardiopatías a edad temprana y el sexo masculino. Parece ser tendencia familiar. Las mujeres tienen una protección extra frente a esta enfermedad hasta que llega el periodo de la menopausia. El tabaquismo y la obesidad, la hipertensión, los niveles sanguíneos elevados de colesterol y la diabetes mellitus. El tabaquismo está muy relacionado con la caridopatía y la muerte súbita ya que el humo del tabaco puede ser tóxico y causar daños oxidativos y una lesión en la cubierta endotelial de los vasos sanguíneos. Por lo que aumenta la disfunción endotelial.
La obesidad, la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia suelen controlarse con la administraciónn de fármacos y la instauración de buenos hábitos de vida, es decir, es prevenible y evitable. El colesterol elevado, sobretodo el LDL se adhiere a los vasos, y si encima, está disminuído el colesterol HDL, no se limpia de forma adecuada. El sedentarismo es culpable de muchas enfermedades como diabetes mellitus, obesidad mórbida...
También se habla de agentes infecciosos como la Chlamydia pneumonia, el herpes del virus humano... y el desarrollo de vasculopatías. Podrían cumplir un papel en el desarrollo de la ateroesclerosis por medio del establecimiento y la promoción de la respuesta inflamatoria.
El descenso de NO está asociado con la ateroesclerosis debido a que se pierde la capacidad de este de evitar la inflamación de las paredes de las arterias y la adhesión de monocitos
DESARROLLO
Las lesiones que se asocian a esta enfermedad perteneces a tres clases:
- linea adiposa
- placa ateromatosa fibrosa
- lesión complicada
Las estrías de grasa corresponden con una decoloración amarillenta, delgada y aplanada en la capa íntima del endotelio. Estas lesiones están compuestas por macrófagos y células musculares lisas distendidas por lípidos formando células espumosas.
La placa ateromatosa fribrosa es la lesión básica y clínica de esta enfermedad. Se caracterizan por una acumulación intracelular y extracelular de lípidos, la proliferación de células musculares lisas y formación de tejido cicatrizal en los vasos. Comienzan siendo un engrosamiento gris perlado con un núcleo lipídico (colesterol y proteínas) y una capa fibrosa de tejido conjuntivo y músculo liso. Estas lesiones aumentan de tamaño comprometiendo poco a poco el flujo sanguíneo y predispone a la formación de trombos.
Si estas placas se mantienen duras, son relativamente más seguras que las que contienen hemorragia y ulceración pues tienen más riesgo de trombosis. Es la complicación más compleja y peligrosa de la ateroesclerosis y pueden provocar la oclusión de vasos pequeños que irrigan el corazón y el cerebro. Además, favorecen la formación de aneurismas en las arterias debilitadas por placas extensas.
Cuando aumenta el colesterol, los monocitos se unen al endotelio y se transforman en macrófagos.
Estos secretan radicales libres que pretenden oxidar el LDL. El LDL al oxidarse es tóxico para el endotelio y lo destruye. Las plaquetas se adhieren al área lesionada que junto con los macrófagos compuestos que favorecen el crecimiento de las células musculares lisas. Los macrófagos activados que ingieren LDL oxidado hacen que se conviertan en células espumosas necróticas. Estas se acumulan y forman un núcleo lipídico inestable y pueden presentan erosión, fisuras o trombosis fresca.
La histología de estas placas es entonces: un núcleo lipídico, células inflamatorias y una envoltura fibrosa delgada. Estas placas tienen riesgo de romperse.
Las manifestaciones dependen de los vasos comprometidos y la extensión de la obstrucción vascular. Como comprometen el flujo sanguíneo pueden producir isquemia, obstrucción venosa súbita por hemorragia, ruptura de la placa, trombosis y la formación de émbolos, lesiones del endotelio vascular, aneurismas. En los vasos grandes se asocia con trombos, adelgazamiento de la pared del vaso, infarto. Puede comprometer cualquier órgano.
Las arterias más afectadas son la aorta y vasos grandes, las coronarias (angina de pecho, AIM, muerte súbita), las cerebrales propiciando ictus, el riñón (IR), miembros inferiores e intestino delgado.
Es una enfermedad muy prevalente, que aumenta cada vez más. Sus síntomas empiezan cuando hay un 50% de oclusión. Es muy grave como veis por la sintomatología porque es potencialmente mortal.
¿¿¿El tratamiento???
Sobretodo cambiar hábitos (no fumar, controlar colesterol...). A veces se utilizan fármacos. Algunas veces se debe utilizar un stent, bypass que son mucho más invasivos (quirúrgicos) y no siempre funcionan...
La información ha sido extraída del libro Fisiopatología Porth 7º Ed.
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