Fármacos contra los vómitos y para la motilidad intestinal

Dentro de este grupo vamos  a encontrar diversas funciones.

Vómitos

Los vómitos tienen varias causas como pueden ser mareos, fármacos, reacciones personales... Es importante tratar la causa para evitarlos. Hay varios tipos de antiheméticos:

1. antagonistas de los receptores 5HT3 (serotonina)
1. Son el ondansetron y el tropisetrón. Son muy eficaces en la quimioterapia, radioteparia y en los postoperatorios. Se utilizan como preventivos. Tienen una baja toxicidad (producen cefaleas y algún trastorno digestivo). Actúan inhibiendo la zona gatillo.
2. antagonistas dopaminérgicos
1. Tenemos las fenotiazidas y el haloperidol. Los más conocidos son la metoclopramida (Primperam) y la domperidona (Motilium). Inhiben la zona gatillo, se utilizan en la quimioterapia y tienen eficacia moderada. La metoclopramida produce sedación y movimientos anormales. La Domperidona es más segura puesto que no atraviesa la BHE.
3. antihistamínicos y anticolinérgicos
1. Son útiles en los vómitos por mareos (cinetosis). Tenemos la hidroxicina y la escopalamina.
4. Otros
1. Derivados de los cannabinoides: como la nabilona. Inhibe la zona gatillo. Produce desorientación, sequedad de boca, sedación, nerviosismo, alucinaciones y paranoias.
2. Glucocorticoides: la dexametasona. No se sabe muy bien cómo actúa. Aumenta la acción de los otros antiheméticos. 
3. Benzodiacepinas: actúan como coadyuvantes para vómitos de la quimioterapia.

Estreñimiento

Para esta patología vamos a utilizar los laxantes. Son medicamentos que ejercen sus efectos en el intestino grueso y delgado. Promueven la evacuación de heces acuosas. Es necesario pues la hidratación del paciente y puede interferir en la absorción de otros fármacos. NO ESTÁN NADA RECOMENDADOS PARA PERDER PESO.

Se utilizan para prevenir esfuerzos de defecación en pacientes que con ICC (evitar maniobra de Valsalva). Tratamiento par ancianos, para reestablecer la función intestinal en el embarazo y postparto.

Según tengo entendido, antes del parto pueden dar laxantes pues al hacer fuerza al parir a veces se pueden tener incidentes de que la fuerza es similar a la de ir al baño. Se dan como una forma de ir antes... No lo se, si alguien lo sabe que me lo diga.

También se dan en combinación con otros fármacos que tienen como RAM estreñimiento.

Tipos:

1. formadores de masa: como son las fibras tipo la fbra de salvado, las semillas de plantago, el agar... Son lentos y se utilizan en el estreñimiento crónico. ES MUY IMPORTANTE QUE SE BEBA  AGUA, si no podemos producir una obstrucción.
2. lubricantes: como el docusato sódico y el aceite de parafina o la glicerina. Son para tratamientos cortos. Un ejemplo sería el Microalax. Ojo, TIENEN QUE USARSE CON CONTROL puesto que pueden irritar la mucosa.
3. osmóicos: son los disacáridos no absorbibles como la lactulosa. Tardan en actúar 2-3 días. Se utilizan en geriatría. También encontramos las soluciones electrolíticas+polietilengicol, utilizazdos en preoperatorios y para la preparación de Rx. Y por último, los osmóticos salinos, como los sulfatos y las sales de magnesio que se utilizan como enemas.
4. estimulantes/irritantes: antraquinonas, fenoltaleína, bisacodilo... Son de efecto muy rápido. Son de origen natural pero OJO, si se abusa pueden hacerte dependiente de estos fármacos para poder defecar. Un ejemplo es el Durcolaxo.

Diarrea

En estos casos no se suele tratar mucho la diarrea a no se de que sea muy molesta. Se suelen dar fármacos para reponer líquidos. Y si es muy molesto, se dan opioides como la Loperamida (Fortasec) pues reduce la motilidad intestinal y la actividad secretora. Pocas veces se dan antiinfecciosos


Espero que os haya interesado!!Besines, saludooos^^

AINES

Hola hola

Hoy os traigo la entrada sobre los AINES.

Estos fármacos seguro que los conocéis. 

Los AINES (antiinflamatorios no esteroideos) son un grupo de fármacos ampliamente utilizados.  Son los más utilizados de todos. Se emplean como tratamiento para el dolor y de la inflamación osteomuscular. Se pueden adquirir en la farmacia sin receta, lo que los hace un grupo muy utilizado sin receta médica. Pueden tener efectos adversos muy significativos, especialmente en ancianos.

 Para entender su función es importante entender lo que son los EICOSANOIDES. Son mediadores celulares derivados de los fosfolípidos de la membrana. Se producen en la mayoría de los tejidos y participan en procesos tanto fisiológicos como patológicos.

Tenemos varios tipos: los prostanoides (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos) y los leucotrienos.

Estas sustancias tienen funciones muy importantes como la protección gástrica, renal, respiratoria. Inhiben la agregación plaquetaria. También son las que producen inflamación, dolor y fiebre.

Además, tienen importancia en la fecundación, embarazo y parto.

¿Dónde van a actuar los AINES?

Van a inhibir la COX (la cicloxigenasa) que es la enzima que permite la formación de las sustancias mencionadas anteriormente.  Según sea la COX1 o la COX2  se formaran unas u otras. Los AINES, al inhibir la COX se disminuye la síntesis de prostanoides y será la acción responsable de la mayoría de sus efectos.

¿Qué efectos tienen?

Analgesia (aunque menos eficaces que los opioides) en los dolores débiles.

Antipirético pero sin causar hipotermia. No requieren receta médica.

Antiinflamatorios (menos eficaces que los glucocorticoides). Son más útiles en inflamaciones agudas que en crónicas. No son iguales en todos los AINES.

CLASIFICACIÓN

1. Inhibidores no selectivos: salicitatos (aspirina), paracetamol, pirazolonas (metamizol más conocido como Nolotil), ibuprofeno, diclofenaco, ketorolaco, oxicams
2. Inhibidores selectivos de la COX2:  celecoxib, parecoxib. Se creó una gran familia que solo afectaba a prostanglandinas que participan solo en la inflamación. Pero inhiben la formación de otras sustancias que hacen que tengan efectos muy muy graves.

EJEMPLOS

La aspirina  es un inhibidor no selectivo de la COX que se administra via oral o parenteral. Tiene una alta unión a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático (cinética orden cero a dosis tóxicas). Eliminación renal dependente del pH urinario. Si la orina es básica se favorece la eliminación del fármaco. Se deben monitorizar los niveles plasmáticos a dosis altas.

Se utiliza como analgésico, antitérmico  y antiinflamatorio a dosis mayores que las analgésicas. Se utiliza como antiagregante plaquetario y es irreversible. Es uno de los pocos fármacos  que actúa de forma irreversible. Disminuye el riesgo de infarto, de AP, y de accidente cerebrovascular. 

Puede producir intoxicación  aguda que es muy grave. Es potencialmente mortal: se produce una alteración del equilibrio ácido-base.  Disminuye la consciencia. Un ejemplo es la aspirina infantil que NUNCA se debe utilizar en infecciones víricas en niños, pues puede producir convulsiones, coma y la muerte (Síndrome de Reye)

El paracetamol  es el fármaco más seguro de todos los AINES. Se dice que no es un AINE del todo porque no es tiene efecto antiinflamatorio. No afecta a la agregación plaquetaria, tiene menor efecto gastrolesivo, hemorrágico y no produce casi alergias. No está contraindicado en asmáticos. No tiene casi interacciones pero tiene una hepatoxicidad grave en caso de intoxicación por metabolito tóxico. Esto se da solo en problemas metabólicos y toma crónica.

El ibuprofeno es un analgésico antitérmico a dosis bajas. A dosis altas es un antirreumático. Es de todos los AINES el que menos daños gastrointestinales produce.  Tiene las mismas RAM que los otros AINES. 

El metamizol (Nolotil)  es un analgésico antitérmico a dosis altas de efecto similar al de los opioides a dosis bajas. Es un buen antitérmico para fiebres que no responden.

El diclofenaco es un potente analgésicom antitérmico y antiinflamatorio. Aumenta las transaminasas hepáticas en tratamiento crónico por lo que debe suspenderse en ese momento. 

La indometacina  tiene una gran eficacia pero tiene muchas RAM y por eso mismo su uso es limitado.

Las RAM de estos medicamentos aparecen porque se pierde la capacidad de protección  (digestivas, renales, hipersensibilidad...)

Las alteraciones digestivas se producen por la inhibicón de las PGs gastroprotectores (daremos omeprazol para evitarlo). Se pueden complicar con úlceras, perforación y hemorragia.

Efectos renales que se producen por la inhibición de las PGs vasdilatadoras renales. Se puede dar nefropatía por consumo crónico.

Las reacciones de hipersensibilidad  en las que se produce urticaria, fotosensibilidad, shock anafiláctico. 

También hay riesgo cardiovascular aterotrombótico con riesgo de IAM, ictus a dosis elevadas y durante un tiempo prolongado. Sus efectos sobre la gestación son cierre prematuro del conducto arterioso del feto y prolongan el embarazo.

Las interacciones son:

Alcohol- aumento de riesgo de daño gástrico

Anticoagulantes orales- aumento del riesgo de hemorragia

Glucocorticoides- aumenta el riesgo de ulceraciones y hemorragia GI

Antihipertensivos/diuréticos- disminuye el efecto hipotensor y diurético

Litio- aumenta la toxicidad del litio.

Para paliar todos estos efectos se decidió inhibir la COX2 para ver si funcionaba. Esto fue un terrible desastre. La COX2 tiene efectos muy muy importantes y al inhibirla  se aumenta el riesgo cardiovascular de aterotrombótico  y producir IAM y el ictus.  Esto ocurre porque se inhiben las prostranglandinas y prostaciclinas que inhiben la agregación plaquetaria.

Isquemia cardíaca, accidente cerebrovascular e ICgrave.

Fue una gran revolución y un gran escándalo.

Espero que os haya gustado e interesado. Cuidaros y muchos besitos.

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Fisiopatología del sistema nervioso

Trastornos de la función motora voluntaria

Las bases anatomo-fisiológicas: dos vías de transmisión

• la  piramidal (neurona superior)
• la terminal común (neurona inferior)

Trastornos de la motilidad

1. Irritativos
1. convulsiones: contracciones sostenidas o bruscas reiteradas de grandes grupos musculares o de toda la musculatura. Indican excesiva actividad de las neuronas superiores
2. Fasciculaciones: contracciones de las fibras musculares de una unidad motora aislada y que no provoca desplazamiento. Seguro que os ha pasado alguna vez, que de repente, notáis en la pierna, en el brazo o en el ojo como si se moviera un músculo solo pero no se mueve. Pues similar.
2. Deficitarios
1. parálisis: abolición total de la motilidad voluntaria
2. paresia: abolición parcial dela motilidad voluntaria
3. DISTRIBUCIÓN
1. Tronculares: afectan a músculos que dependen de un tronco nervioso
2. Hemiplejía/paresia: afecta a las dos extremidades del mismo lado
3. Paraplejia/paresia: afecta a las dos extremidades inferiores
4. Tetraplejia/paresia: afecta a las 4 extremidades (del cuello hacia abajo).
5. Monoplejia/paresia: afecta a una sola extremidad.

Síndromes motores

Síndrome piramidal

Lo causan lesiones de la vía piramidal de la corteza y su trayecto. Los músculos no recibirán pues la orden.

Las manifestaciones son:

1. Negativas:
1. parálisis o paresia de los músculos situados en la parte inferior a la lesión.
2. Anulación de los reflejos superficiales.
2. Positivas
1. por liberación: la vía piramidal que se encuentra en las neuronas de la médula, ejercen un control importante de estas neuronas, no las dejan hacer lo que ellas "quieren". Es decir, existe un control que evita que se contraigan músculos que no deben pues nos dejarían rígidos. Si la neurona superior que controla esto, falla. Las neuronas de la médula harán:
1. enviarán impulsos muy grandes
2. esoasticidad de los mñusculos paralíticos
3. exaltación de los reflejos profundos por liberación de impulsos excesivos
4. positividad de los reflejos patológicos (reflejo de Babinski)
3. Según la localización:
1. Lado izquierdo: si es en la parte superior se afectará el lado derecho del cuerpo
2. Si es en la protuberancia: las fibras nerviosas que pasan por este tramo se destruyen, no llegará información a la parte inferior. Se paralizará medio cuerpo, los nervios faciales se pueden paralizar según el tramo fibras superiores afectadas.
3. Si se produce un accidente de nivel de la médula espinal, tendremos una tetraplejia porque están afectadas las dos vías.
4. Si nos pegarán un tiro (poniendo un ejemplo) y nos afectara media médula, tendríamos una parálisis o paresia del tronco hacia abajo del mismo lado porque la zona que decusa estaba arriba. (recordad, a nivel inferior se altera un lado  y afecta al otro, a nivel medular el lado afectado altera al mismo)
5. Si tenemos un accidente y nos seccionamos la médula a nivel lumbar, tendremos una paraplejia.

Síndrome de la neurona inferior

Lesión de cualquier tipo (traumática, inflamtoria) de las neuronas situadas en el asta anterior de la médula, desde su trayecto hasta los músculos. La principal causa suelen ser los traumas.

Manifestaciones negativas:

1. Parálisis o paresia de los músculos situados por debajo de la lesión
2. Anulación de los reflejos superficiales
3. Hipotonía de los músculos paráliticos. Serán músculos con un tono débil, músculos flácidos y blandos
4. Acumulación de los reflejos profundos
5. Negatividad de los reflejos patológicos
6. Atrofia muscular ( a consecuencia de la falta de actividad eléctrica)

Si comparamos con el otro:

	S. piramidal	S. neurona inferior
Parálisis/paresia	Por debajo de la lesión	Por debajo de la lesión
Tono muscular	Aumentado	Disminuidos
Reflejos profundos	Exaltados	Disminuidos
Reflejos superficiales	Abolidos	Abolidos
Reflejos patológicos	positivos	Negativos
Atrofia muscular	Discreta por desuso	Intensa

Trastornos de los gángleos basales, lugares de acumulación de neuronas que se encuentran en la profundidad del cerebro, controlan también los movimientos (en especial los involuntarios), para ello reciben impulsos del cerebelo, de todo el sistema sensorial y de la corteza motora. Estos gangleos pueden sufrir alteraciones que vana  determinar alteraciones motoras caracterizadas por:

1. movimientos involuntarios
2. modificaciones del tono muscular
3. anormalidad posturales: interfieren en el movimiento pero no provocan parálisis. Se encanrgan de la coordinación de movimientos.

Trastornos pueden ser:

1. hipocinéticos: que se caracteriza por rigidez y bradicinesia (defecto de la iniciación del movimiento, más lento en el inicio)
2. hipercinéticos: en los que producen movimientos excesivos y a menudos descontrolados.

Un ejemplo: la enfermedad de Parkinson

PARKINSON

Consiste en un desorden crónico y degenerativo de los gángleos basales y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar movimientos.

Existe una destrucción progresiva de la vía nigroestríada (axones de la sustancia negra que proporcionan dopamina al cuerpo estriado), con una reducción importante de este neurotransmisor en el cuerpo estriado (caudado y putamen) con lo que pierden su función.

Afecta a un 1% de la población mayor de 65 años. Es más comun en varones y su distribución es uniforme mundialmente.

Se caracteriza por:

1. temblor: movimiento involuntario, alternos de la flexión y contracción y que tienen una característica fundamental APARECEN EN REPOSO y cuando se  hace un movimiento, desaparecen. Es decir, ellos tienen a lo mejor la mano sin hacer nada y les tiembla, pero van a coger un vaso y no les tiembla. Las partes del cuerpo con más temblores son la cara. el cuello, los labios, la lengua y la mandíbula.
2. rigidez: resistencia que se opone al movimiento de flexión y extensión de los mienbros y que produce movientos en rueda dentada. Es unilateral pero va avanzando hasta afectar a los dos lados del cuerpo.
3. bradicinesia: lentitud para iniciar y realizar movimientos y dificultad para detener los empezados de forma brusca. Es decir, ellos empieza a caminar y no pueden frenar de golpe, ni girar así de golpe.
4. pérdida de reflejos posturales: predisponen a caídas. Tú les empujas y ellos no pueden mantener el equilibrio.
5. otros: síntomas de alteración del SNA, sudoración y salivación excesiva, disfagia, hipotensión otroestática, estreñimiento, impotencia e incontinencia urinaria.. Trastornos neuropsiquiátricos, depresión, trastornos del lenguaje, del sueño y demencia.

expresión típica de la persona con Parkinson

Diagnóstico

Clínico fundamentalmente. Se basa en la presencia de temblor y en presencia de otros síntomas. Para confirmarlo se recurre al TAC  y a los exámenes de reflejos.

Tratamiento

No existe un tratamiento definitivo, ya que es una enfermedad neuronal irreversible. La terapia busca reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, los efectos secundarios de los fármacos y controlar los síntomas. Debe ser personalizado y comprende modalidades:

1. Farmacológica: aumentar la capacidad del sistema dopaminñergico hipoactivo con levodopa, carbidopa, amantadina... Reducir la influencia excesiva de las neuronas colinérgicas excitatorias con anticolinérgicos útiles para reducir los temblores y la rigidez.
2. No farmacológicas como los grupos de apoyo, la educación al paciente, el ejercicio diario, fisioterapia y nutrición adecuada.
3. Quirúrgicas como las palidectomías o  talamotomías con técnicas esteriotácticas. Estimulación cerebral profunda con electrodos para controlar los temblores o la disfunción motora. En el futuro se plantea el trasplante de células madres.

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Fisiopatología de la deglución

Holaaaaaaa!!

¿Cómo va? Espero que genial. Aquí en Valencia está haciendo un frío y un viento... Madre mía. 

Hoy os traigo una entrada que va a ir sobre la fisiopatología de la deglución. En realidad, es el inicio de una serie de entradas sobre la fisiopatología de los problemas gastrointestinales: vamos a ver el cáncer, enfermedades inflamatorias del intestino, etc... Sinceramente, la fisiopatología me parece muy muy interesante, se trata de ver qué es lo falla en nuestro organismo cuando tenemos una enfermedad. 

Yo la voy a explicar así por encima porque tampoco quiero complicarlo muchísimo pero si tenéis dudas o queréis ampliar podéis consultar la bibliografía en la que me baso que siempre os lo digo, es el Porth en el caso de la fisiopatología. Algunas veces son mis apuntes y otras veces pues son los de los profes o directamente otros libros. Yo os indico siempre el libro. Os dejaré de todas formas unos enlaces a libros virtuales de algunas materias por si alguien le pica la curiosidad;)

Estas entradas, junto con las de farma, pueden estar bien para personas que estudien enfermería o alguna rama sanitaria, a modo de esquema.

EMPEZAMOS...

TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN

 Vamos a empezar por un signo que podemos ver asociado a muchas patologías y es la disfagia. La disfagia está definida como la dificultad para tragar. Cuando se nos estanca la comida, ya sea en la garganta o en el esófago y ya sean alimentos líquidos o sólidos. Existen varios tipos:

• Según la localización: pueden ser a nivel de la boca o la faringe (orofaringe) o a nivel  del esófago (esofágica)
• Según la patogenia: podemos encontrar la orgánica o mecánica que se trata de una afección que impide el paso del bolo como puede ser una obstrucción tumoral. También puede ser por una alteración de los mecanismos nerviosos o musculares a la que llamaremos disfagia funcional. Un ejemplo puede darse en el ictus.

         Disfagia orofaríngea:

• La orgánica puede ser también de dos tipos:
• intrínseca si la lesión es interna,por ejemplo, un tumor.
• Extrínseca si la lesión es externa y está disminuyendo la luz del tubo digestivo. Un ejemplo sería el bocio
• La motora puede deberse también a varios factores:
• la disminución de la contracción faríngea: en la que la enfermedad afecta a la actividad muscular y no tienen fuerza para empujar el alimento, Les cuesta tragar.
• Alteraciones en el esfínter esofágico superior o falta de coordinación entre la faringe y el esfínter: el alimento se quedará bloqueado pues el paso estará interrumpido. Si el esfinter está cerrado, no puede puede pasar el alimento.
• Trastornos combinados donde existen las dos patologías y la obstrucción es mucho mayor.

        CAUSAS

1. lesiones estructurales: cicatrices, postoperatorios, divertículo de Zenker, tumor de orofaringe, membrana faríngea, bocio, osteofitos...
2. alteraciones del sistema nervioso: ACV (ictus), tumor cerebral, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, corea de Hungiton, neuropatía periférica (diabetes. alcohol).
3. alteraciones metabólicas: amiloides, tirotoxicosis, síndrome de Cushing.
4. enfermedades musculares: como la miastenia gravis, miositis, distrofias musculares, síndromes paraneoplásicos.
5. Infecciones: mucositis, difteria, botulismo.
6. Yatrogenas: quimioterapia, neurolépticas y posradiación.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El enfermo tiene una sensación de parada, según dónde describa la parada será en un sitio u otro. Por ejemplo, dice que la nota en la zona cervical puede ser en el esófago. Si la describe al iniciar la deglución será en la boca. Los síntomas son:

• Aparecen inmediatamente
• Tos, sensación de que la comida se adhiere a la parte superior de la garganta o en el tórax.
• Atragantarse
• Intentos repetidos de deglución, si no pasa, el alimento sube de nuevo hacia arriba, se conoce como regurgitación.
• Asfixía
• Disfonía por las regurgitaciones o aspiraciones que afectan a las cuerdas vocales.
• Pérdida de peso, odinofagía (dolor al tragar). Si el paciente sufre dolor al tragar indica que la mucosa está inflamada.
• Síntomas de la enfermedad que lo causa
• Exploración física normal o con signos  de la enfermedad causal.

Disfagia esofágica

• Orgánica: puede ser extrínseca o intrínseca
• Motora: alteraciones en el peristaltismo pues hay debilidad en la contracción, el alimento no avanza. También puede ser por una insuficiente relajación del esfínter esofágico inferior o a ambas.
• CAUSAS
• Lesiones mecánicas:
• intrínsecas
• benignas como estenosis, divertículos, membranas, cuerpos extraños
• malignas como carcinosmas
• extrínsecas como la compresión vascular, patología vertebral, patología mediastínica.
• Tastornos motores:
• primarios: como los ideopáticos, es decir, de los que no sabemos la causa como la acalasia, el espasmo difuso, peristalsis esofágico sintomático.
• secundarios: esclerodermia sistémica, esofagitis por reflujo, neuropatía diabética y alcohólica o enfermedad de Chagas.
• SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La persona siente que el alimento se le para a nivel de detrás del esternón (retroesternal). Aparece dos segundos después del inicio de la deglución (el otro era inmediatamente). Puede acompañarse de otro síntomas dependiendo de la etiología, por ejemplo, en el reflujo gastroesofágico aparecerá además pirosos y regurgitaciones.
• En la disfagia mecánica, veremos que al principio se afectan los sólidos pero poco a poco también los líquidos y se puede ver una pérdida de peso importante, así como una impactación frecuente del alimento.
• En la motora, que no es progresiva, es decir, se mantiene estable (la otra hemos visto que poco a poco iba empeorando). Es intermitente, para sólidos y/o líquidos, está influenciada por factores emocionales. Mejora con la regurgitación y la pérdida de eso es menor que en la mecánica.

¿Cómo valoramos la disfagia?

1. Valoración clínica y repercusiones generales
2. Conocer la alteración fisiopatológica:
1. radiología simple para ver las estructuras, las posibles complicaciones pulmonares. Esto no suele servir en las motoras.
2. Isótopos, cuantificación del grado de obstrucción mediante el vaciado orofaringe/estómago
3. Manometría esofágica, muy útil en los trastornos motores. Mide las presiones dentro del esófgado y así, podemos valorar si el esófago se contrae de una forma adecuada y si el esfínter se mueve bien. Lo que hacemos es insertar un catéter que será lo que  mida las presiones.
4. Endoscopia y biopasia, útil en el diagnóstico de afecciones orgánicas.
5. La esofagoscopia con Ba, la endoscopia y la videorradiografía pueden ayudar a determinar el sitio y el grado del trastorno de la deglución.

¿Qué tratamiento deben seguir?

El tratamiento se fijará según la causa y el tipo de alteración. Normalmente requiere un equipo interdisciplinario. En algunos pacientes, como los que sufren una estenosis, se les puede hacer una dilatación mediante procedimiento quirúrgico.

Y aquí acabó la entrada de los problemas de la deglución. Está es sencillita. A pesar de todo es muy importante, por ejemplo, las personas que han sufrido un ictus y no pueden comer porque no pueden tragar hay que valorarlo pues no pueden estar más de 24 horas sin comer. Así que, que no os parezca una tontería!

Espero que os haya interesado! Besicoooooos! Cuidaros ^^

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Antineoplásicos

Hola hola!!

¿¿¿Cómo va???

Hoy os traigo una entrada sobre los antineoplásicos. Son utilizados para un enfermedad muy conocida como puede ser el cáncer. Espero que os interese.

Las células cancerosas tienen extrañas características, como son que son insesibles a la apoptosis, tienen capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos, proliferan de forma incontrolada, invaden otros tejidos produciendo metástasis.

Nuestro objetivo es eliminar las células cancerosas o reducir el tamaño del tumor, aliviar síntomas, mejorar la calidad de vida y prolongar la supervivencia.

Existen varios tratamientos para el cáncer como puede ser la cirugía, la radioterapia y muy conocida, la quimioterapia. Hay varios tipos de quimio

1. QT de inducción: remisicón y curación
2. QT neoadyuvante: se da antes de operar para reducir el tamaño
3. QT adyuvante: tras la eliminación del tumor para asegurarnos que no quedan células cancerosas
4. QT paliativa: para reducir tumores y mejorar calidad de vida.

Tenemos varios fármacos antineoplásicos.

1. Citoestáticos o citotóxicos. Son eficaces peeeeeeeeeero, son muy tóxicos. Haciendo un balance se utilizan pues son capaces de curar el cáncer a pesar de lo efectos adversos que tiene.
2. Glucocorticoides: disminuyen la proliferación leucocitaria. Se usa en la leucemia y los linfomas.
3. Hormonas sexuales: en los tumores homono dependientes como el de mama y el de próstata. Aumenta la supervivencia.
4. Anticuerpos monoclonales: como el Trastuzumab para el cáncer de mama. El rituximab frente al antígeno CD20 en los linfomas No Hodgkin de linfocitos B.
5. Modificadores de la respuesta biológica. Modifican las interacciones entre el tumor y el organimos que se aloja. Citoquinas IFN, IL-2. Inhibidores de la anguigénesis.

¿Cómo actúan?

Bloquean la división celular actuando sobre el ciclo celular.

Los específicos actuaran sobre una fase, los inespecíficos sobre sobre todas.

Estos fármacos destruyen una fracción constante de células. Estos fármacos tienen una parte mala, y es que son muy tóxicos como hemos dicho. Son capaces de producir depresión de la médula ósea. Es muy grave, por eso, no se si lo sabéis, pero cuando se va a poner la quimio,  se hace un análisis de sangre, y se  mira como están las plaquetas y las defensas y los glóbulos rojos. Si hay pocos, no se pone el tratamiento y se aplaza una semana (bueno, desde mi experiencia, cada uno pauta el tiempo) Normalmente, suelen poner antes de la quimio en si goteros: pueden llevar líquido, o hierro... Algunos son para proteger al riñón, el hierro es para que se produzcan hematíes, etc... 

Es decir, tenemos como RAM: mucosistis (diarrea y estomatitis), náuseas y vómitos, alopecia, piel y uñas débiles, fotosensbilidad, hiperuricemia y posibilidad de lesión renal, depresión de la médula ósea, esterilidad, carcinogénesis, algunos producen ACV. Se debe informar siempre de los beneficios y de lso riesgos. Es muy importante porque el paciente lo va ir notando y se puede asustar. Se les debe explicar todo. 

Voy a hacer una pequeña señalización, en mi familia hemos tenido la mala suerte de que varias personas han tenido esta enfermedad y, afortunadamente, algunos han podido curarse. Es realmente duro ir enterándote de problemas que puede producir la quimioterapia porque las sufren, no porque te hayan advertido. Un ejemplo es lo de los ictus, o por ejemplo que yo no sabía que las heces podían ser tóxicas y pueden provocar efectos dañinos a las personas cercanas. Al darlo en clase supimos que, cuando cambiamos el pañal se debía tener cuidado porque puede ser tóxico también para nosotros. O si tenéis que administrar alguna vacuna vosotros en casa, que os lo expliquen bien.

Nos tienen que advertir, porque al  fin y al cabo puede ser peligroso tanto para la persona enferma como para las personas que estamos cuidando o estamos con ellos y además, en principio no teníamos porqué saberlo. Así que cualquier miedo, duda... ¡¡¡¡Que no os parezca una tontería, preguntar!!!! 

¿Por qué es importante que se detecte precozmente?

La quimioterapia actúa mejor cuando más joven  es el cáncer. Los tumores grandes tienen la capacidad más elevada de mutación y son capaces de producir crear resistencias. Lamentablemente, hay algunos cánceres que ni aún con la detección precoz, se pueden curar en principio, pues tienen siempre mal pronóstico. Pero bueno, poco a poco va avanzando la farmacología y las técnicas. Además, a veces combinando distintos tipos de quimioterapia hacemos un efecto de potenciación y podemos curarnos.

GRUPOS

1. Alquilantes
1. mecloretamina
2. ciclofosfamida
3. Forman enlaces con las cadenas de ADN y lo lesionan. No son específicos del ciclo celular
2. Complejos del platino
1. cisplatino
2. carboplatino
3. Forman enlaces cruzados con las cadenas de ADN. No son específicos del ciclo celular.
3. Antimetabolitos
1. Metotrexato
2. Inhiben la hidrofólico reductasa. Espécifico de la Fase S
4. Antibióticos
1. Bleomicina
2. Miltomicina
3. Los primeros actúan como radicales libres y los segundos como agentes aquilantes. 
5. Inhibidores de la topoisomerasas
1. Etopósido
2. Irinotecan
3. Topotecan
4. Alteran el ADN. El primero es específico de las fases G1-S. El resto son inespecíficos.
6. Antraciclinas
1. Doxorrubicina.
2. Son radicales libres que lesionan el ADN
3. No son especificos
4. Inhiben la topoisomerasa
7. Alcaloides de la vinca
1. Vincristina
2. Inhibe la mitosis
8. Taxoides
1. Paclitaxel
2. Inhibe mitosis

¿Qué tenemos que hacer con las RAM?

Debemos controlar las fiebres superiores a 38ºC, realizar analíticas para ver actividad de la MO, si es necesario, tomar medidas de aislamiento y asepsia, dar antibióticos, prevenir hemorragias, dar EPO y G-CSF, antiheméticos, soporte nutricional (estos pacientes tienen que tomar más proteínas, la clara de huevo es muy útil y se vende separada en el mercadona, se puede utilizar en sopas, tortillas, revueltos...), informar sobre los cuidados de la piel, alopecia y evitar la exposición al sol, aumentar la ingesta de agua y siempre INFORMAR.

Mientras administramos el fármaco debemos tener cuidado con las extravasaciones pues pueden producir necrosis. Vigilaremos pues la vía.

Bueno, espero que os haya parecido interesante. Para mi es un tema importante, ya sabéis y creo que muchas veces no le damos tanta importancia los profesionales. 

Muchos saludos y besos!

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Fármacos para la respiración

Hola!

Hoy os traigo una entrada sobre los fármacos que actúan a nivel respiratorio, para ayudar en las enfermedades broncoobstructivas. Espero que os guste.

Lo primero de todo, deciros que vamos a hablar principalmente de la EPOC y del asma, algo bastante obvio teniendo en cuenta los fármacos que vamos a ver. Actualmente, los métodos más utilizados para estas enfermedades son los inhalados. La gran ventaja de estos fármacos es que a bajas dosis, conseguimos el efecto deseado, evitando RAM sistémicas y niveles plasmáticos elevados, ya que actuamos de forma local.

Pero también es verdad que para que estos fármacos funcionen debidamente, es necesario que sepamos administrárnoslos, es decir, va a ser necesario un adiestramiento por parte del sanitario a la persona que vaya a utilizar estos fármacos pueden o no hacer efecto o hacer muy poco.

¿Qué factores influyen en el depósito pulmonar?

A parte de las características farmacodinámicas y farmacocinéticas, estos también dependen de:

• Cantidad depositada en los pulmones
• Su distribución en las vías aéreas
• Tamaño de las partículas del fármaco
• Deben ser entre 0'5-5micrometros, ya que más grandes se impactan antes de llegar al lugar de acción  y si son más pequeñas se mueven erráticamente y son exhaladas.

Estos  a su vez dependen de:

• Patrón ventilatorio: interviene en la cantidad y tipo de partículas que se depositan. Esto nos obligará a determinar  unn tipo de dispositivo u otro. Lo ideal es de 30 a 60 l/min pero algunos dispositivos necesitan nun flujo mayor.
• Calibre: cuanto mayor sea la obstrucción, mayor será el depósito central y menor el periférico.
• Anatomía de las vía aérea: depende de la edad
• Grado de cumplimiento: muchas veces, la dificultad de la técnica inhalatoria hace que el seguimiento sea difícil. 

Dispositivos

Existen diferentes sistemas clasificados en dos grandes grupos:

• INHALADORES: el medicamento se dispersa en forma de pequeñas partículas sólidas:
• Inhaladores en cartucho presurizado (ICP)
• Cámara espaciadora con o si mascarilla
• ICP activados por la inspiración
• Dispositivos de polvo seco, unidosis o multidosis.
• NEBULIZADORES: fármaco disperso en gotas líquidas en una nube de gas.
• Ultrasónicos
• Tipo jet

Selección del dispositivo

Lo primero que se debe señalar es que no existe el dispositivo ideal, así que, según la edad del paciente y su capacidad se elegirá el más adecuado. Es importante que los profesionales enseñen la técnica, haciendo una demostración, para que de esta forma, el paciente sepa hacerlo y lo entienda mejor.

• ICP: liberan dosis fijas de medicamento. No es necesario un flujo inspiratorio elevado por lo que en niños y en crisis lo hace ventajoso. Sin embargo, es difícil la coordinación pulsación inspiración debido a la velocidad a la que salen las partículas del fármaco. Esto puede derivar en efectos secundarios sobretodo en glucocorticoides, pues el fármaco se acumula a nivel orofaríngeo o puede tragarse. Para evitar esto, se pueden utilizar con cámaras espaciadoras. Además, se debe mantener unos segundos de apnea apnea.
• Cámaras espaciadoras: se colocan entre la boquilla del ICP y la boca del paciente. Se aprieta y el paciente inspira tranquilamente. Se necesitan flujos menores, sustituyen la apnea, es más fácil respirar el fármaco y no se necesita coordinación. Perfecta para niños. Lo malo, las cámaras no tienen enganche universal y hay de varios tamaños, son molestas de llevar por ahí, requieren ciertos cuidados y además, tienen un tiempo bastante bajo de vida.
• Cámaras para niños mayores de 4 años: volumen de 700-800ml, válvula unidireccional. Se necesita un pequeño flujo por lo que hay que vigilar cumplimiento.
• Cámaras para lactantes, mayores no colaboradores y niños pequeños: 150ml-350ml, tienen mascarilla, válvulas unidireccionales de baja resistencia. Fáciles de usar, solo se debe adaptar la máscara a la cara del niño.
• La máscara debe limpiarse periódicamente con agua jabonosa y dejarla secar SIN FROTAR (por la electricidad electroestática)

• ICP activado por inspiración: cartuchos presurizados en los que la válvula no libera el fármaco mediante presión, sino, cuando el paciente inicia una inhalación. No se necesita coordinación disparo-inspiración pero se precisan flujos mayores. 
• Inhaladores de polvo seco (DPI): son dispositivos de inhalación que se se activan de igual manera que los anteriores pero la persona carga él las dosis y sabe cuantas le queda. Además, tienen a veces aditivos con lactosa que dan sabor. Esto hace que si el paciente nota el sabor del polvo, no lo ha realizado correctamente. Sin embargo, no se recomienda en crisis ni en niños pequeños.
• Unidosis: cápsulas de una sola dosis. Se introducen en el aparato, se carga (se perfora la dosis) y se inspira. Se puede observar si la dosis está vacía. Si lo está, es que se ha hecho bien. Se debe guardar el blíster con las cápsulas. Requieren mayores flujos inspiratorios que los multidosis. Requieren apnea
• Multidosis: los de mayor uso. Tienen varias dosis incorporadas. Se puede repetir las veces que se quiera. Estos son los que llevan de aditivo la lactosa. Requieren apnea.
• Nebulizadores: se introduce líquido para salga en aerosol.  Tiempo de administración entre 10-15 minutos con los broncodilatadores y entre 15-25 en antibióticos y corticoesteriodes. El solvernte es agua bidestilada o SSF y permite combinar fármacos que sean compatibles. Sin embargo, requieren dosis altas lo que significa más RAM, depósito pulmonar menor comparado con os demás dispositivos.
• Nebulizadores JET: 
• gran volumen, flujos altos de entre 10-12 l/min. De uso hospitalario.
• pequeño volumen, flujos de entre 6-7 l/min. Usados a nivel domiciliario.
• Nebulizadores ultrasónicos: no útiles en suspensiones de fármacos.

Bueno, pues lo dejamos por aquí! Veis que hay un montón de dispositivos y tenemos que saber utilizarlos!!! 

Os dejo unos vídeos que vimos en clase sobre cómo se deben y no se deben  utilizar estos aparatos! Son muy didácticos. Espero que os haya gustado y os sirvaaaaaaa! Saludos

Vídeos: http://www.inforespira.com/videos_inhaladores/

imagen: http://www.google.es/imgres?um=1&hl=en&sa=N&tbo=d&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbnid=TQ8C_nXQafxS3M:&imgrefurl=http://remedioscaserosysalud.blogspot.com/2010/10/remedios-caseros-para-el-asma.html&docid=DRaSEnZASsqijM&imgurl=https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgydiQrRVlncZLSSe2lDT4YrbBRpKrDzbj9XiT-FRcpPaZW0TWJn5ZSsvE2XsFDRneBT0rOoYaPYSXFTlA7CUeHiXJKwPWVhCBVlzgDgKg87istYDAXKrB2H-aQkrSN4fDuWG9_0tkpSSs/s1600/asma-mujer.jpg&w=472&h=273&ei=oOr6UJLBFKea0QWYoYDoDA&zoom=1&iact=rc&dur=642&sig=102258560215236633095&page=1&tbnh=146&tbnw=251&start=0&ndsp=20&ved=1t:429,r:7,s:0,i:182&tx=217&ty=132

Antiarrítmicos

Hola hola!!

¿Cómo va? Espero que todo genial

Hoy os traigo una entrada sobre los antiarritmicos.

Para empezar hay que saber que es una arritmia. Las arritmias se definen como cualquier trastorno del ritmo cardíaco, ya se acelera o se decelere. Son debidas a trastornos del automatismos o de la conducción. Los factores de riesgo son: el envejecimiento, cardiopatía isquémica y la ICC.

Existen dos tipos de tratamiento:

Farmacológico:

• fibrilación auricular
• prevención de la muerte súbita
• taquicardia ventricular

No farmacológico:

• marcapasos
• cardioversión eléctrica
• desfibriladores implantables
• ablación por radiofrecuencia

FARMACODINAMIA

1. Actúan alterando el flujo de iones en los tejidos excitables del miocardio
2. Los tres iones de mayor importancia son el Na+, Ca++ y el K+.
3. Los antiarritmicos se clafisican por su capacidad para bloquear directa o indirectamente el flujo de uno o de más iones.

CLAFISICACIÓN

1. Bloquean el canal del Na: quinidina, procainamida, flacainida, propafenoma,lidocaina
2. Bloqueantes beta adrenérgicos: propanolol, atenolol, metropolol y bisoprolol
3. Bloqueantes de los canales de K: amiodarona, sotalol y dofetilide
4. antagonistas del Ca++: verapamilo y diltiazem
5. Otros: digoxina y adenosina

BLOQUEANTES DEK CANAL DEL SODIO

Unos se uniran al estado activo del canal y otros al inactivo. Si se unen al inactivo impiden el paso a activo. El más potente es el que actúa sobre el activo. 

El más potente de todos los fármacos es la Flecainida, luego la propafenona, quinidina y lidocaína

Clase:

• Ia: quinidina- potencia moderada alta. Reduce la velocidad de conducción intraventricular. Bloquean el canal del K, prolongan la repolarización y la DPA.
• Ib:lidocaína- potencia baja, aceleran la repolarización y acortan la DPA.
• Ic: flecainida- potencia alta, disminuye muchísimo la conducción de la velocidad intraventricular y tiene pocos efectos sobre la repolarización.

La lidocaína es selectivo sobre tejido isquémico, que es un ventaja que tiene, pues es bueno para los infartados. Sirve de anestésico local (seguro que habéis visto las pastillas de la garganta de lidocaína). Son poco útiles de forma por lo que se hace vía iv. Porduce una ligera depresión de la contractibilidad cardíaca. Se usa en arritmias ventriculares graves. RAM: neurológicos- alteraciones visuales, auditivas y parestesia, vértigo, euforia y nerviosismo.

ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS: PROPANOLOL

Reducen la frecuencia cardíaca. Enlentecen la fase 4. Impiden la taquicarida producida por el estrés y el ejercicio y retrasan la velocidad de conducción. Disminuye la contractibilidad del miocardio. Es beneficioso para las insuficiencias coronarias pues reducen el consumo de O2 y el trabajo del corazón. Evitan el efecto de las catecolaminas y disminuye la mortalidad de los pacientes postinfartos.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL K

Amiodarona y sotalol

Bloquean el canal del K+ impiendo la salida del K+. Prolongan la repolarización, prolongan la DPA

La Amiodarona bloquean los canales del sodio y del calcio. Bloquea los receptores alfa y beta adrenérgicos. Antiarritmicos de amplio espectro. Carece de efecto inotrópico negativo. Se acumula en los tejidos por su elevada liposolubilidad y cuesta que sea eliminado. Recomendado en la IC. RAM: hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, probelmas digestivos, neurológicas, alteraciones tiroideas, fibrosis pulmonar, fotosensibilidad, depósitos corneales. Es el fármaco de último recurso en crónicos. Interacciona con  la digoxina, el diltiacem y los anticoagulantes orales. Riesgo de arritmias con otras antiarritmicos (Ia y III), antidrepesivos y antihistaminicos.

El Sotalol bloquea los receptores beta.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Bloquean los canales del calcio en los nodos sinusal y aurículo ventricular. Reducción de la frecuencia cardíaca y retrasa la conducción AV. Son el verapamilo y el diltiazem.

OTROS

Adenosina: interacciones con los receptores alfa. Hiperpolarización de la célula. Salida del K es mayor. Disminuye la velocidad de ascenso del potencial de acción y la conducción del Nódulo AV interrumpiendo el circuito de reentrada y restaurando el ritmo sinusal. RAM: bloqueo Nodo AV. Se adminsitra en bolo IV. Vemos que tiene la ventaja de que dura poco en el organismo, suprimimos la taquicardia y se elimina pronto. 

PRECAUCIONES GENERALES

RAM cardiovascular: supervisión meticulosa- control clínico, nivel plasmático y ojo en pacientes de riesgo.

Pueden provocar IC las clases I(Ia y Ic), II y IV. Hipotensión arterial por administración a ritmo rápido. Proarritmia que consiste empeorar la arritmia  que ya existe. La manifestaciones son bradicardia, taquicardia ventricular polimorfa, taquicardia ventricular sostenida y flutter auricular con conducción AV.

Seguro que habéis pensado que ... ¿para qué tomar esto, si tienen miles de RAM? Son efectivos, van bien, mejorar la calidad de vida, pero si que es verdad que hay que controlar a los pacientes, aconsejarles muy bien y enseñarles a notar las RAM para el tratamiento precoz. Pese a todo, se sigue investigando para conseguir fármacos más seguros.

Espero que os haya interesado y os hayan gustado!!

Saludos y besos.



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Nueva paleta de Too Faced: sweet indulgence

Hola hola!!

Cómo va?'

Hoy os traigo una pequeña "reseña" de una paleta que me trajeron los reyes: la sweet indulgence de Too faced.

Como no la he podido probar mucho porque estoy de exámenes y salgo lo justico ( T.T ) os hago la entrada porque como ahora hay rebajas, descuentos y tal porque le echéis un ojo y si os gusta aprovechéis.

Lo primero deciros que viene en una especie de lata, rosa con detalles en dorado, realmente muy bonita y que parece que proteja bien la paleta de caídas (no lo voy a comprobar xD).

Cuando la abrimos encontramos las sombras protegidas por el plástico que ponen de cubierta. Las sombras tienen bajo el nombre, así que voy e empezar por filas. En total hay 16 sombras:

In the buff: es una vainilla mate perfecto para iluminar. Tiene un tacto sedoso pero no pigmenta excesivamente al dedo (ya veremos con el pincel)

Peach Fuzz: es un melocotón rosado muy suavecito y con detellos/purpurina dorada realmente preciosa. También muy sedosita. Pigmenta bien, es decir, no pigmenta en exceso porque es un tono suave, pero si que se ve. Deja un efecto realmente precioso. Es una de mis favoritas

Marshmallow: es un color perla/vainilla con destellos del propio color y que brilla mucho. Es suavecita  y pigmenta un montón. Es bonita para iluminar el lagrimal.

Lovely Dovey: es un marrón, con cierto toque bronce, cierto toque rojizo, destellitos dorados... No se, me parece una sombra preciosa. Pigmenta muchísimo es muy sedosa. Es maravillosa esta sombra.

Cooper Peony: es un naranja/ oro viejo con destellos dorados. Muy bonita también y pigmenta perfectamente. Cremosa y sedosa.

Teddy Bear: es un marrón suave mate. Es un tono como cafe con leche. Muy suave y que pigmenta una barbaridad, suave y muy cremosita.

Grum Drop: es un rosa con destellos plateados y purpurina. Tiene un efecto escarchado. Pigmenta muchísimo y es cremosa y sedosa.

Maited Milk Ball: es un marrón parecido al mate pero con destellos plateados. Igual, fácil de trabajar, cremosa y pigmenta mucho. Esta si que la he utilizado en todo el parpado.

Sarin Sheets: es un rosa con destellos dorados muy bonito. Yo no soy de rosas, pero este es realmente precioso. Además, según le de la luz parece un dorado, o un color blanco escarchados, o un rosa... Es increíble.Muy bonito, pigmenta un montón y es cremosa.

Nice Stems!: es un verde oliva con destellos del mismo color y en dorado. Es un pasada. También pigmenta muchísimo.

Nice Ash: es una pasada de color, es un gris azulado con destellos plateados... Preciosa. Para ahumados debe ser brutal o para un doble delineado... Igual, pigmenta muchísimo y es cremosita.

Cheery Cola: es un burdeos con purpurina muy finita morada. Muy chula. Pigmenta mucho. Cuando la toqueteas tira más a marrón

Hobey Moon: es un dorado verdoso, con destellos del mismo color. Creo que esta se vende por separado. Es muy sedosa y pigmenta mucho.

Pastille: mi favorita sin duda. Es un verde super intenso con base negra y destellos verdes además de un poco de purpurina plateada. Me gusta porque es intensa, porque pigmenta, porque es sedosa y, NO SE PIERDE EL VERDE. Hay muchísimas sombras con base negra que en el tarro son un color y negro,pero cuando la toqueteas es negra. Esta no. Realmente preciosa.

Cop a Teal: es un azul grisáceo con base negra con destellos del mismo color. Preciosa. Igual que la Pastille, pigmenta mucho, es sedosa, no pierde intensidad... Preciosa.

Black Sugar: es un negro carbón intenso con purpurina de diversos colores. Pigmenta bien. Llega a teñir la piel.

TODAS LAS SOMBRAS LAS HE TOQUETEADO SIN PREBASE. Así que en mi opinión, las sombras son de muy buena calidad y preciosas salvo la vainilla que no pigmenta mucho y la Gum Drop que es un color que no me... va. El resto increíbles.

Además, tenemos dos cintitas de raso a los lados de la paletita de sombras para poder sacarla y encontrar lo que hay bajo.

Bajo tenemos una prebase Shadow Insurance de ojos en tamaño original. Ya sabéis que las prebases fijan en general el producto a la piel y hacen que dure más. En concreto, las de ojos evitan los pliegues, intensifican los colores y hacen que duren mucho más tiempo. A mi esta prebase me gusta mucho, aunque se separa el producto en verano (y eso no me gusta nada) es bastante buena, no me saca pliegues y me duran... Pues hasta 12 horas me ha llegado a durar.

Bueno, bajo tenemos el iluminador Candelight Glow que es un rosita amarronado con destellos dorados.

Los bronceadores Sun Bunny Light (un marrón medio que no es mate del todo) y el Exclusive Bronzer (marrón más intenso tampoco mate del todo). Yo no uso bronceador y estos creo que me quedarán muy oscuros, pero bueno, los probaré y ya os diré.

Luego trae dos coloretes: La Vie en Rose que es un rosa un poco fuerte con destellos plateados que para colorete me gusta mucho. También trae un naranja coral llamado Papa dont Peach que tampoco es mate del todo. Muy bonitos ambos. Pigmentan bastante pero quedan naturales. Muy bonitos.

Además, traen 3 targetitas con ideas de looks para hacerte con todos los productos de la paleta. 

No trae espejo pero si un doble pincel, por un lado es una brocha de pelo sintético muy muy suave y por el otro es una esponjita. La esponja para sacar de apuros... bueno. Por lo menos si tienes que apoyarlo sobre un lado sabes cual escoger! Así no se estropea el lado de los pelitos. Es una brocha normal de aplicación de sombra, de estas como de lengua de gato más  grande, con las cerdas ni muy fuertes ni muy blanditas. Está bien la brocha, no me parece mala.

La verdad es que me ha encantado, me ha parecido muy muy buena y completa. Puedes hacerte looks naturales e intensos. No se, me ha encantado.

Bueno, pues esta es la primera de todas las cositas que os enseño que me trajeron los reyes. A ver si pronto os enseño el resto!! Comentadme que os han dejado a vosotros, que también me pica la curiosidad. 

Bueno, espero que os haya gustado!! Besoooooooos!!

Adapciones y alteraciones del sistema caardiovascular

Holaaaaaa!!!!

Os dejo una entrada sobre la ateroesclerosis, que creo que os puede interesar mucho. Esta entrada será una de las pocas que haré este mes (que alguna subiré porque dejé preparadas) pero como estoy de exámenes, pues estaré liada  (e histérica perdida >.<) y no creo que redacte nada nuevo, como mucho lo de reyes para desconectar momentáneamente.. No lo se, pero aviso!! xD

Cuando acaben los exámenes, había pensado en hacer un par de entradas también sobre técnicas de estudio que yo  utilizo y tal, porque creo que puede ser interesante para lo que estudiéis sanidad (o cualquier otra cosa). Bueno, os dejo con la entrada en si. Besicooos

La ateroesclerosis o endurecimiento de las arterias es una enfermedad muy conocida  y grave que cada vez tiene una mayor incidencia.

Proviene del término atheros (pasta) y sclerosis (endurecimiento) y representa la formación de lesiones fibroadiposas en la capa íntima de las arterias grandes y medianas como puede ser la aorta y sus ramas; las coronarias, y los vasos grandes que irrigan el cerebro. Comienza de forma insidiosa y las manifestaciones no aparecen hasta los 20-40 años más adelante.  Las placas se llaman  placas de ateroma.

FACTORES DE RIESGO

Las causas de la ateroesclerosis no se determinaron con precisión.  El factor de riesgo más importante la hipercolesterolemia, la edad avanzada, los antecedentes familiares de cardiopatías a edad temprana y el sexo masculino. Parece ser tendencia familiar. Las mujeres tienen una protección extra frente a esta enfermedad hasta que llega el periodo de la menopausia.  El tabaquismo y la obesidad, la hipertensión, los niveles sanguíneos elevados de colesterol y la diabetes mellitus. El tabaquismo está muy relacionado con la caridopatía y la muerte súbita ya que el humo del tabaco puede ser tóxico y causar daños oxidativos  y una lesión en la cubierta endotelial de los vasos sanguíneos. Por lo que aumenta la disfunción endotelial.

La obesidad, la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia suelen controlarse con la administraciónn de fármacos y la instauración de buenos hábitos de vida, es decir, es prevenible y evitable. El colesterol elevado, sobretodo el LDL se adhiere a los vasos, y si encima, está disminuído el colesterol HDL, no se limpia de forma adecuada. El sedentarismo es culpable de muchas enfermedades como diabetes mellitus, obesidad mórbida...

También se habla de agentes infecciosos como la Chlamydia pneumonia, el herpes del virus humano... y el desarrollo de vasculopatías. Podrían cumplir un papel en el desarrollo de la ateroesclerosis por medio del establecimiento y la promoción de la respuesta inflamatoria. 

El descenso de NO está asociado con la ateroesclerosis debido a que se pierde la capacidad de este de evitar la inflamación de las paredes de las arterias y la adhesión de monocitos

DESARROLLO

Las lesiones que se asocian a esta enfermedad perteneces a tres clases:

• linea adiposa
• placa ateromatosa fibrosa
• lesión complicada

Las estrías de grasa corresponden con una decoloración amarillenta, delgada y aplanada en la capa íntima del endotelio. Estas lesiones están compuestas por macrófagos  y células musculares lisas distendidas por lípidos formando células espumosas.

La placa ateromatosa fribrosa es la lesión básica y clínica de esta enfermedad. Se caracterizan por una acumulación intracelular y extracelular de lípidos, la proliferación de células musculares lisas y formación de tejido cicatrizal en los vasos. Comienzan siendo un engrosamiento gris perlado con un núcleo lipídico  (colesterol y proteínas) y una capa fibrosa  de tejido conjuntivo y músculo liso. Estas lesiones aumentan de tamaño comprometiendo poco a poco el flujo sanguíneo y predispone a la formación de trombos.

Si estas placas se mantienen duras, son relativamente más seguras que las que contienen hemorragia y ulceración pues tienen más riesgo de trombosis. Es la complicación más compleja y peligrosa de la ateroesclerosis y pueden provocar la oclusión de vasos pequeños que irrigan el corazón y el cerebro. Además, favorecen la formación de aneurismas en las arterias debilitadas por placas extensas. 

Cuando aumenta el colesterol, los monocitos se unen al endotelio  y se transforman en macrófagos.

Estos secretan radicales libres que pretenden oxidar el LDL. El LDL al  oxidarse es tóxico para el endotelio y lo destruye.  Las plaquetas se adhieren al área lesionada que junto con los macrófagos compuestos que favorecen el crecimiento  de las células musculares lisas. Los macrófagos activados que ingieren LDL oxidado hacen que se conviertan en células espumosas necróticas. Estas se acumulan y forman un núcleo lipídico inestable y pueden presentan erosión, fisuras o trombosis fresca. 

La histología de estas placas es entonces: un núcleo lipídico, células inflamatorias y una envoltura fibrosa delgada. Estas placas tienen riesgo de romperse.

Las manifestaciones dependen de los vasos comprometidos y la extensión de la obstrucción vascular. Como comprometen el flujo sanguíneo pueden producir isquemia, obstrucción venosa súbita por hemorragia, ruptura de la placa, trombosis y la formación de émbolos, lesiones del endotelio vascular, aneurismas. En los vasos grandes se asocia con trombos, adelgazamiento de la pared del vaso, infarto. Puede comprometer cualquier órgano.

Las arterias más afectadas son la aorta y vasos grandes, las coronarias (angina de pecho, AIM, muerte súbita), las cerebrales propiciando ictus, el riñón  (IR), miembros inferiores e intestino delgado.

Es una enfermedad muy prevalente, que aumenta cada vez más. Sus síntomas empiezan cuando hay un 50% de oclusión. Es muy grave como veis por la sintomatología porque es potencialmente mortal. 

¿¿¿El tratamiento???

Sobretodo cambiar hábitos (no fumar, controlar colesterol...). A veces se utilizan fármacos. Algunas veces se debe utilizar un stent, bypass que son mucho más invasivos (quirúrgicos) y no siempre funcionan...

La información ha sido extraída del  libro Fisiopatología Porth 7º Ed. 

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Programa de atención al tabaquismo

Buenas, como va??

Hoy os traigo una entrada sobre los programas contra el tabaco. 

Creo que ya sabéis que el tabaco es uno de los causantes de más problemas de salud y de muerte, así que, va dedicada a todas esas personas que se han propuesto este año dejar de fumar, para animarles, y a los que fuman pero no quieren dejarlo, para que se lo planteen.

Por supuesto, a los que no fuman, para ayudar a algún familiar o amigos o persona especial a dejarlo y para que no caiga en sus trampas que intentan vendernos como seductoras (cine, anuncios, series, revistas...) pero no lo son. Quiero haceros una entrada sobre la EPOC que creo que os puede interesar mucho, hablaremos sobre el tabaco ahí. Ya os hice una pequeña introducción cuando hablamos del enfisema (que es una de las causantes de la EPOC, hay varias enfermedades que pueden causarlo, ya lo veremos) Pero bueno, hoy os dejo con un poco de teoría e ideas sencillas que deberíamos hacer los sanitarios para ayudar a dejar el "vicio".

También es verdad que no quiero daros un discurso cargante sobre dejar el tabaco, ni agobiar ni nada por el estilo, pero, como futura sanitaria y como no fumadora, la verdad es que alguna vez hay que tocarlo y si puedo animar a alguien a que lo deje o simplemente a que se lo plantee pues me daría una enorme satisfacción el pensar que, mi minúsculo granito de arena, ha servido para alguien. Es decir, que no es un discurso, solo es presentaros la mejoría y la posibilidad de que si se puede dejar y que se puede contar con la ayuda profesional que DEBEMOS DAR

Así que, sin más dilación, aquí os la dejo;)



Según la OMS, el tabaco es responsable de más de 4millones de muertes al año y para el 2030 serán 10 millones.

Uno de los principales desafíos de la salud pública y comunitaria es reducir la morbi-mortilidad asociada al consumo de tabaco.

Antiguamente el tabaco era de consumo muy raro y solo era típico de las clases desfavorecidas. Poco a poco va aumentando su prevalencia en hombres de nivel socioeconómico más elevado mientras las mujeres no fuman mucho. Se está llegando ahora el proceso inverso, las mujeres comienzan a fumar más y los hombres menos.

¿Qué estrategias se hacen para controlar el tabaquismo?

Hay varios puntos con los que se pretende abordar el problema para reducirlo.

1. Prevenir el inicio del consumo entre los NO fumadores
2. Promover el abandono
3. Proteger la salud y los derechos de los NO fumadores

¿Cómo se pretende hacer?

1. Monitorización del consumo del tabaco
2. Protección de la población del humo ambiental
3. Oferta de ayuda a los fumadores para dejarlo
4. Advertencia de los peligros que tiene el tabaco
5. Hacer cumplir las prohibiciones sobre la publicidad, promoción y patrocinio
6. Aumento de los impuestos del tabaco 

A esta estrategia de los OMS se le llama MPOWER:

1. Monitor
2. Protect
3. Offert
4. Warn
5. Enforce
6. Raise

Respectivamente con los puntos anteriores.

Bueno, todo esto está muy bien... Pero, ¿por qué queremos que se deje de fumar?

Lo principal es que el tabaco tiene asociadas un montón de enfermedades como el cáncer, enfermedades respiratorias, problemas fetales y cardiovasculares...

Además, aporta beneficios como mejorar la calidad de vida y aspectos estéticos, beneficios en la mortalidad global, reducción del riesgo de cáncer y riesgo cardiovascular. Mejoría de las enfermedades y síntomas respiratorios y beneficios en la reproducción.

¿Cómo se inicia un fumador?

• Fase de preparación: donde actúan las creencias y la disposición a fumar, el entorno, la publicidad y el cine.
• Fase de iniciación: no fuma nunca y de repente fuma poco y esporádicamente. Se puede no fumar más o por presión social y disponibilidad, seguir haciéndolo. 
• Fase de experimentación: fuma más seguidamente o deja de fumar y no sigue. En situaciones sociales.
• Fase de habituación: fuma regularmente
• Fase de adicción: necesidad de nicotina.

¿Cómo es el proceso de dejar de fumar?

• Precontemplación: consumo constante y no hay interés en dejar de fumar
• Contemplación: se empieza a plantear que es una buena idea el dejar de fumar
• Preparación para la acción: se decide intentarlo
• Acción: se intenta
• Abstinencia: se mantiene sin fumar
• Recaída

¿Qué es necesario para dejar de fumar?

La motivación. Es clave, se debe entender que es un cambio importante y se debe creer que se puede, es decir, tener confianza en conseguirlo. Estar preparada para cambiar. La motivación para dejar de fumar puede tener diversos orígenes: círculo familiar, amistades, acompañantes de trabajo, medios de comunicación...

Para ver el grado de motivación se utiliza el test de Richmond.

Valoración de la motivación de la dependencia

A veces también ser puede averiguar la intensidad de la motivación:

• Preguntando sobre los motivos que le inducen a intentar dejar el tabaco el tabaco. Cuando refiera motivos internos como preocupación por la salud será más alta la probabilidad de éxito. Cuando refiera motivos externos como "mi marido/esposa no me paran de insistir" será menor la motivación.
• El número de intentos anterior puede indicar lo fuerte que es la motivación
• El hecho de ser capaz de fijar una fecha para dejarlo antes de 15 días es un índice de alta motivación.

Si la motivación es baja, debemos aplazar la intervención pues puede desmotivar más.

Previamente a la intervención, debe averiguarse el grado de dependencia física mediante el test de Fagerström versión abreviada de dos preguntas o la versión clásica de seis.

¿Cuáles pueden ser los motivos para dejar de fumar?

Los motivos dependen de cada persona, pero si que se agrupan en grupos según la edad:

1. Adolescentes: mal aliento, manchas dentales, coste, falta de independencia, dolor de garganta, tos, disnea, infecciones respiratorias frecuentes...
2. Embarazadas: tienen mayor riesgo de aborto espontáneo y muerte fetal y de que el bebe nazca con poco peso.
3. Padres: tos, infecciones respiratorias en los hijos de fumadores y rol ejemplar.
4. Fumadores recientes: más facilidad para dejarlo
5. Adultos asintomáticos: se dobla el riesgo de enfermedad del corazón, un riesgo mucho mayor de enfisema, más riesgo de cáncer de pulmón, se pueden perder entre 5-8 años de vida, elevado coste de los cigarros, coste del tiempo de enfermedad, mal aliento, escasa conveniencia y aceptabilidad social, deterioro de la piel.
6. Adultos sintomáticos: infecciones respiratorias altas, tos, dolor de garganta, disnea, úlceras, angina, claudicación, osteoporosis, esofagitis.
7. Todos los fumadores: ahorro de dinero, sentirse mejor, mayor capacidad de ejercicio, vida más larga para disfrutar...

INTERVENCIÓN BREVE

Las intervenciones breves son aquellas que tienen una duración total inferior a 30 minutos y están compuestas de menos de 4 sesiones o consultas de aproximadamente 10 minutos cada una.

El objetivo es identificar a todos los fumadores que acuden al centro de salud, para ayudar a los que quieran dejar de fumar, motivar a los que no quieren que logren avances en el proceso de abandono y prevenir la recaída. Se recomienda a los no fumadores para prevenir el inicio.

Es necesario conocer en qué fase del proceso de cambio se encuentra el fumador, la disposición de abandono, el grado de dependencia y la motivación.

PASOS

1. Averiguar y registrar a todas las  personas que consulten el consumo de tabaco y registrarlo sistemáticamente. Solucionado el motivo principal de la consulta, abordar el tema del tabaco. Se hace una pregunta muy sencilla con preguntas ya diseñadas:¿Fuma usted?, No fumador,Exfumardor o Fumador. Esto debería hacerse con una periodicidad de 2 años. No es necesario reinterrogar a las personas que nunca han fumado y son mayores de 25 años. La detección debe hacerse en los mayores de 10 años.
2. Aconsejar: y debe ser breve, no más de 5 minutos. De forma clara y sencilla, convicente y firme. Se debe hacer un tratamiento personalizado relacionando su adicción con su estado de salud y su enfermedad actual.
3. Apreciar la disposición para el abandono: supone valorar la disposición o motivación del paciente para dejar de fumar (educar, informar, tranquilizar y motivar). Los pacientes no motivados para dejar de fumar, pueden carecer de la información necesaria acerca de las consecuencias del tabaquismo en su salud y sobre las ayudas existentes para dejar de fumar. Pueden tener temores o preocupaciones para hacer un intento de abandono o estar desmoralizados por haber tenido recaídas previas. Fomentar las 5 R (relevancia, riesgos, recompensas, resistencias y repetición)
4. Ayudar al paciente a dejar de fumar: toda persona fumadora dispuesta a dejar de fumar debe recibir ayuda, al menos una intervención breve y ayuda por parte de AP. Se debe elaborar un plan o programa de tratamiento que incluya: felicitación por la decisión, elegir la fecha de abandono dentro del mes siguiente, hacer una intervención psicosocial y farmacológica si es necesaria.
5. Acordar un seguimiento: debido a la naturaleza crónica recidivante de la dependencia del tabaco, se recomienda un plan de seguimiento programado con el fin de evitar la recaída y manejar los problemas residuales secundarios al cese del consumo del tabaco como son los síntomas de abstinencia, aumento de peso por la vuelta a la normalidad del metabolismo y por posible nerviosismo, existencia de fumadores en el domicilio, estado de ánimo, falta de apoyo...

INTERVENCIÓN INTENSIVA

• Grupal
• Individual

Intervención intensiva individual

Los pacientes en estadio de preparación y aceptan o solicitan ayuda para dejar de fumar deben ser incluidos en un programa de visitas que serán más eficaces cuanto mayor sea el número y la duración de aquellas.

La visitas programadas deben incluir unas visitas de preparación y otras de seguimiento importantes para el diagnósticos de la dependencia y la motivación. Se deben ofrecer herramientas para afrontar los primeros días sin tabaco, y después del día de dejarlo es importante prevenir las recaídas.

• Antes del día X: pesar, recomendaciones para el síndrome de abstinencia, edad de inicio, número y tipo de cigarrillos consumido, intentos previos y recaídas. Explorar motivos y dependencia, reforzar la motivación, ofrecer fármacos si es necesario, valorar el apoyo socia y el entorno...
• Después del día X: consejos sobre afrontar situaciones difíciles, valorar el síndrome de abstinencia, facilitar verbalización de miedos y dificultades así como de los beneficios, control de fármacos, reforzar el entorno, si hay recaída valorar el porqué, avisar de la aparición de un "duelo".
• Fases: duelo (sensación de vació), normalización, consolidación, seguimiento al año.

Intervención intensiva grupal

Un tipo de intervención que se da de forma simultánea a varias personas facilitando los procesos de cambio mediante factores terapéuticos específicos.

Las características de la intervención:

• Carácter multicomponente en las tres fases
• Estructura variable. Programas de 5 a 16 sesiones repartidas entre 3 semanas y 12 meses. 
• Medicación: estructurar las sesiones para que coincidan con la instauración del tratamiento, revisión, tolerancia y la reducción o retirada.
• Composición cerrada (el grupo no admite a más a lo largo del proceso)
• Contexto: en AP programa más corto y de tamaño grupal más elevado
• El objetivo de este tipo de intervenciones es la consecución de cambios diferenciados en un patrón conductual individual dado y debe ser común a todos.

Resumiendo, tenemos que saber qué necesita el paciente, que piensa la persona, temores, motivaciones... Para ayudarle a dejar de fumar de forma exitosa. Y recordar que...

Espero que os haya interesado, saludos y besos!! Mua. Espero que los Reyes os dejen muchas cosas!!




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