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Me llamo Débora.
Soy una estudiante de ciencias sanitarias a la que le apasionan las cosas relacionadas con la salud, biología, ecología...
También me encanta la cocina, me gusta inventar platos nuevos y descubrir técnicas. Me relaja mucho.
Además, amo la música!!! Me chifla ir a conciertos y también darlos, siempre que se presenta la ocasión ya que soy cantante. Adoro el rock, el grunge, jazz, metal... Todo en realidad. De hecho mi blog tiene de nombre una canción de Foo Fighters!
Me gusta pintar, dibujar y todo aquello que conlleva algo de creatividad, por eso, entre otras causas, me gusta el maquillaje.
Espero que mi blog os guste, ya que quiero compartir con vosotros un poquito de mi mundo!!!
Bienvenidos!!

lunes, 10 de marzo de 2014

Fisiopatología hepática 2

Hola holaa!!
Os dejo una entradita de fisiopatología para descansar de tanta recetita.
Hoy vamos a hacer un repaso a la fisiopatología hepática.
Estas entradas son bastante esquemáticas, así, aquellos que quieran estudiar estas patologías les sirve como resumen.

Hipertensión portal

Es un aumento de la presión en el interior del sistema venoso portal, por una obstrucción al flujo sanguíneo. Las causas son la cirrosis hepática que son nódulos dentro del hígado que comprimen los sinusoides y dificultan el paso de la sangre(es la causa más importante de hipertensión portal), la congestión hepática (insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictica, síndrome de Budd Chiari), trombosis portal.

La hipertensión portal tiene diversas consecuencias. 
  • Entre ellas tenemos las varices esofágicas y  gástricas que aumentan el riesgo de hemorragias
  • Hemorroides: que se producen porque la sangre necesita otro camino para salir. Aumenta la presión y se producen hemorroides.
  • Circulación colateral abdominal: son otros circuitos. Las venas de la pared abdominal. Estas venas en el abdomen se harán visibles.
  • Derivación portosistémica que puede provocar encefalopatía hepática. El hígado sirve para el metabolismo de sustancias tóxicas. Como la sangre no puede circular por el hígado, busca otras vías y almacena esas sustancias tóxicas que llegarán al cerebro  y causarán lesiones.
  • Esplenomegalia: pues se acumula sangre en el bazo, este aumenta de tamaño y se destruirán más células de lo normal, porque que puede haber pancitopenia.
  • Ascitis: pues se acumula líquido  en el peritoneo.
La sangre se va por otros caminos, como hemos dicho, a través de las venas del esófago y del estómago. Se producen varices (venas dilatadas y tortuosas), que se pueden romper. Ergo, hay más riesgo de hemorragias si le sumamos además, todos los peligros de antes.

Ascitis
Se trata de la acumulación patológica de líquido dentro de la cavidad peritoneal. Las causas son:
  1. hipertensión portal: por cirrosis hepática
  2. hipoalbuninemia: por síndrome nefrótico y desnutrición
  3. enfermedad peritoneal: por lesiones malignas y tuberculosis
  4. miscelánea: causas pancreáticas y biliares.
Las manifestaciones son:
  • aumento de la presión abdominal
  • hay que distinguirla de la obesidad, flatulencia y de las tumoraciones abdominales, así como del embarazo.
  • exploración: se verá la matidez cambiante en los flancos a la percusión. Signo de oleada.
  • se debe realizar una paracentesis.
Encefalopatía hepática
Es un trastorno del sistema nervioso central secundario a la insuficiencia hepática o a la derivación portosistémica sanguínea.

Produce alteraciones congnitivas, afectivas, conductuales y de la función motora fina. Las alteraciones neuropsiquiátricas son potencialmente reversibles.

Existen dos tipos:
  1. encefalopatía aguda: grado I-IV
  2. encefalopatía crónica: de instauración lenta y progresiva y se confunde con enfermedades psiquiatricas puras.
Factores predisponentes: IH y por fenómeno de escape. Se produce encefalopatía hepática.
Existen factores determinantes como el incremento del amoniaco y de aa aromáticos.
También existen factores precipitantes: como las hemorragias digestivas, estreñimiento, ingesta rica en proteínas, sedantes e infecciones.

La patogenia: existen factores precipitantes como la hiperamoenemia (shunt portosistémico, bacterias intestinales, atrofia muscular, disminución de la detoxificación hepática, alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica), hiponatremia, citoquinas y benzodiacepinas. 

En nuestro sistema nervioso existen los astrocitos, estas células nos protegen pues regulan el nivel del flujo sanguíneo a nivel cerebral y mantienen la integridad de la BHE. El amonio los lesiona, provocando su edematización, su disfunción, se altera la plasticidad sináptica y aparecen los síntomas de la encefalopatía.

Presenta alteraciones mentales de confusión, deterioro intelectual, sonmolencia, estupor e incluso coma, según el grado de la patología. También aparece tremor flaping que es temblor al cerrar los ojos. EEG se ve alterado, con ondas trifásicas, amplitud de ondas o aplanamiento de estas en el último estadio. El amonio está aumentado.

Cirrosis hepática
Enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado que se caracteriza por la desorganización de la estructura hepática. Hay 3 lesiones que aparecen de forma progresiva y sucesiva:
  1. hay destrucción del parénquima hepático, necrosis crónico de los hepatocitos
  2. fibrosis extensa
  3. regeneración hepatocitaria anormal formándose nódulos rodeados de tejido fibrótico.
Pueden ser micronodulares o macronodulares y son igual de peligrosos.

Las causas de la cirrosis son el acoholismo, la hepatitis C, la hepatitis B con o sin hepatitis D. La cirrosis biliar, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y la hepatitis autoinmune.

El cuadro clínico puede ser de 3 formas:
  • Formas asintomáticas
  • Formas sintomáticas pero compensadas:
    • astenias, anorexia y adelgazamiento
    • prurito
    • dispepsia
    • lesiones cutáneas como arañas vasculares, eritema palmar, retracción palmar de Dupuytren
    • manifestaciones endocrinas como hipoginadismo, diabetes y ginecomastia
  • Formas descompensadas:
    • sintomatologia anterior
    • ascitis
    • icetericia
    • hemorragia digestiva por rotura de varices
    • IR
    • encefalopatía
En la exploración, los datos de laboratorio serán:
  1. transaminasas normales o discretamente aumentado
  2. pancitopemia
  3. disminución de albumina y de los factores plasmáticos de la coagulación
  4. elevación de las gammaglobulinas
  5. ascenso de la bilirrubina, fosfatas alcalinas y GGT
  6. alteración de las pruebas funcionales cuantitativas
Se realizarán estudios morfológicos como la eco, TC y RMN en la que se verán alteraciones del parénquima  hepático. Detectar complicaciones.
Laparoscopia y/o biopsia hepática: diagnóstico definitivo, lesiones macroscópicas y microscópicas características.

Espero que os haya interesado. Besines
Comentadme si tenéis dudas, o si queréis proponerme algún tema.

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