Respiración

Hola hola amores!!!
¿cómo va?
Hoy os traigo una super hiper mega entrada, muy muy cargadita sobre la respiración, bueno... Sobre patología de la respiración. ¡Allá vamos!

Las neoplasias a nivel respiratorio pueden ser benignas (adenomas) o malignas (carcinomas).

Tumoraciones pulmonares (como los quistes) producen alteraciones de diversos tipos:

• Obstrucciones--> tumor que comprime. Produce atelectasia en los bronquios (es el colapso del pulmón porque no entra aire), propensión a las infecciones, hemoptisis... A nivel arterial isquemia, a nivel de venas y linfáticos produce congestión venosa y linfática en el pulmón. En el mediastino produce dolor, disfagia por compresión del nervio y del esófago. Las propias del proceso (cuadro general del cáncer)

Las causas del cáncer son:

1. acumulación de anormalidades
2. genético
3. ácido retinoico
4. tabaco
5. asbesto 
6. dieta

Las manifestaciones son: alteración en la función endocrina, neurológica, del tejido conectivo, pérdida de peso, irritación, obstrucción, invasión, tos crónicas, disnea, sibilancias, hemoptisis, dolor retroesternal sordo, intermitente, derrame pleural, fiebre, hipercalcemia, Síndrome de Cushing, trastornos hematológicos, neuromusculares...

FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN

1. Síndromes restrictivos: problemas que impiden que el pulmón se llene.
2. Síndromes obstructivos

PROCESOS INFECCIOSOS

Son afecciones de las vías altas como el costipado, bronquitis, pneumonías, micosis... Las alteraciones FP son: alteraciones ventilatorias obstructivas y restrictivas y las propias de los procesos infecciosos.

Dentro de los procesoso infecciosos encontramos las pneumonías, que es la principal causa infecciosa de mortalidad. Se trata de una inflamación del parénquima pulmonar, espacios alveolares...

Causas: infecciones, no infecciones como la inhalación de sustancias irritantes, broncoaspiraciones. Las típicas son las bacterianas y las atípicas se deben a virus y micosis.

Por otro lado tenemos la tuberculosis que puede ser primaria y secundaria.

La primaria--> forma anatómica que corresponde a la primoinfección tuberculosa pulmonar. Da lugar al complejo de GHON curado, que es 1 nódulo subpleural e inflamación de los linfáticos hiliares comprometidos.

1. sin contrato previo
2. inhalación núcleo gota
3. descenso por el árbol bronquial
4. se implanta en el bronquiolo/alveolo
5. no respuesta inmune
6. crece lentamente
7. pacientes con inmunidad normal-desarrollo de lesión granulomatosa. Bacilo de Koch drena por los conductos linfáticos. Gángleos traquebronquiales, formación de granuloma caseoso.
8. Asíntomatica

La secundaria--> es la reinfección o reactiva de la lesión primaria. Las lesiones--> cavernas en los lóbulos pulmonares. Se da por una infección agresiva o porque bajen mucho las defensas como en el SIDA.

Definición de foco de Ghon: es el foco primario de infección de la tuberculosis por vía aérea que está constituido por la lesión del parénquima pulmonar, generalmente única y en la periferia, y la afectación de los gángleos linfáticos del hilio pulmonar, a los que drena la zona afectada. Aparece como una bronconeumonía caseosa. Cuando aparece la resistencia del organismo, se produce el tejido granulomatoso con proliferación de células epiteloideas que delimitan el proceso. Suelen observarse por fuera, tubérculos miliares aislados. Se forman numerosos tubérculos que pueden llegar a comprimir bronquios de mayor calibre, determinando atelectasias. El complejo de Ghon, además de un foco de calcificación consiste en una infección de gángleos linfáticos (especialmente en niños). Es pues 1 combinación de 2 fenómenos: área granulomatosa+lesión linfática.

3-6 semanas después de la lesión, el área granulomatosa pasa por una necrosis caseosa, los bacilos del Mycobacterium se multiplican, drenan a los macrófagos y se diseminan hacia los gángleos linfáticos más próximos al lado del pulmón afecto, esto junto con el foco de infección inicial es el complejo de Ghon. Menuda definción ehhh?? xD

RESISTENCIAS A LA VENTILACIÓN

Es la resistencia para que llegue el aire a los alveolos.

Hay dos tipos de resistencia:

1. la de las vías respiratorias 80%: la resistencia al flujo es mayor a nivel de los bronquios grandes. El calibre bronquial es menor durante la espiración cuando se altera es porque están aumentadas, por ejemplo en las obstrucciones de los bronquios finos como en el asma o la EPOC
2. resistencias tisulares, es decir, la resistencia por la fricción de los tejidos. Están aumentadas en alteraciones intersticiales como la fibrosis  en el intersticio y de la caja: cifoescoliosis, jorobas...)

EL TRABAJO RESPIRATORIO

Es aquello que hacen los músculos de la respiración, el más importante es el diafragma para mover la caja torácica. El trabajo respiratorio es mínimo cuando estamos bien pero cuando estamos mal se puede alterar. para respirar, la musculatura tiene que vencer dos tipos de fuerza:

• las fibras elásticas del pulmón y la pared, es decir que hay que mover las fibras elásticas y cuesta mucho. 2/3 del trabajo total. Este hecho es esperadísimo ante fibrosis o edemas pulmonares.
• las resistencias de vías y tejidos que cuesta el 1/3 del total.

2 fuerzas: 2/3--> pulmón y pared. 1/3 resistencia vías y tejidos.

EFECTOS DEL TIPO DE VENTILACIÓN

	Resistencias vías	Resistencias fibras elásticas pulmón
R. honda y lenta	↓	↑
R. corta y rápida	↑	↓

ADAPTACIÓN ECONÓMICA DE LA VENTILACIÓN

Mínimo trabajo respiratorio, se consigue haciendo 14 respiraciones/minuto en VC 0'5 L.

ADAPTACIÓN ECONÓMICA DE LA VENTILACIÓN

Aumenta la resistencia al flujo (broncopatías): respiraciones lentas y profundas.

Aumenta la elastance (o disminuye la compliance) nos adaptamos haciendo respiraciones cortas y rápidas.

TEST DE FUNCIÓN PULMONAR

Se utiliza el espirómetro. El espirograma= VC es volumen corriente. CV es capacidad máxima. Máxima inspiración y máxima espiración. CV=FEV (que es el volumen espiratorio forzado al primer segundo). IT es el índice de Tiffernan que es el % que tiro. Normalmente se espira 3/4 de lo que se inspira.

Si se alarga el tiempo y el VEMS disminuye, el IT que debería 75 no es normal, dará 70 que es obstructivo. 

VEMS disminuído

CV normal

IT menor de 75

PATRÓN OBSTRUCTIVO

Si el VEMS es normal pero el IT está aumentado es restrictivo. Se echa todo el aire muy rápido

VEMS normal

CV disminuído

IT mayor de 75

PATRÓN RESTRICTIVO

ALTERACIONES RESTRICTIVOS

Son alteraciones dinámicas que se dificulta la inspiración por aumento de la rigidez (elastance) o disminución de la compliance (expansión de la caja torácica). Serán de respiración tipo taquipnea (corta y rápida) porque les cuesta menos trabajo respirar. El patrón respiratorio es restrictivo (disminuye la CV y aumenta la IT) también disminuye la CP total (disminuye la capacidad vital total, aumenta la IT)

Clasificación: 

1. colapso alveolar o atelectasia: se colapsa y no entra el aire
2. aumento de la elastance pulmonar que son alteraciones del parénquima e intersticio por agua o tejido inflamatorio.
3. disminución de la compliance torácica por:
1. depresión de los centros nerviosos respiratorios
2. alteraciones neuromusculares
3. restricciones de la caja torácica
4. restricciones pleurales

ATELECTASIA (dentro de las alteraciones restrictivas)

Se pega la pared del alveolo. Está causada por el déficit de surfactante y la imposibilidad de ventilación alveolar por el cese de este,  provocado porque no puede entrar aire (una obstrucción a nivel bronquial).

Puede ser local o general, dependiendo del calibre del bronquio obstruido. La repercusión es el efecto shunt.

El efecto shunt consiste en el paso en las venas pulmonares de sangre que no oxigenada debido a la presencia de la circulación capilar pulmonar en una zona no ventilada del pulmón, como consecuencia de una obstrucción. Esto puede llevar a una disminución de la saturación de oxígeno en sangre en la circulación mayor y puede producir hipoxia e ICD. Las consecuencias dependen del volumen pulmonar afectado. 

Puede ser causado por tumores, cuerpo extraño y compresión extrínseca. Recuerda la atelectasia congestiva o síndrome de distrés respiratorio.

ALTERACIONES DE LA ELASTANCE

    -EDEMA PULMONAR (dentro de las alteraciones restrictivas)

Aumenta la presión hidrostática, aumenta la permeabilidad capilar por alergias, quemaduras, estrés. Aumenta la presión oncótica como en la hipovolemia agua. Sus repercusiones a nivel FP son la disminución de la difusión lo que produce hipoxemia, aumento de la elastance y del TR lo que causa disnea.

   -PNEUMONÍA

Es una infección y ocupación alveolar por el material inflamatorio que ocupa al alveolo. Las repercusiones son la de la inflamación y las de la ocupación. Si la extensión es grande como la disminución de la difusión que provoca hipoxemia o aumenta el trabajo respiratorio que provoca disnea.

   -FIBROSIS

Es la formación excesiva de tejido fibroso conectivo. Es una alteración intersticial del pulmón que se vuelve duro y no puede expandirse. Puede ser primaria o ideopática. También puede ser secundaria a silicosis, asbestos... La repercusión es un aumento de la elastance, aumenta TR y disminución de la difusión.

DISMINUCIÓN DE LA COMPLIANCE TORÁCICA

Causado por:

1. depresión de los centros nerviosos respiratorios por lesiones del SNC, traumatismo craneales, narcóticos... Que se manifiesta con disminución FR, disminución de la ventilación, disminución de los reflejos respiratorios con riesgo alto de broncoaspiración, ergo no eliminamos moco ni bacterias. Tienen riesgo pues de neumonías, que todavía aumenta más los problemas restrictivos.
2. alteraciones neuromusculares: parálisis de los músculos intercostales o de los músculos auxiliares. Hay disminución de la ventilación. 
3. restricciones de la caja torácica por deformaciones como la cifoescoliosis o pectum escavatum. Traumatismos costales pues hay dolor, movimiento paradógico y embenage torácico. Las consecuencias son disminución extensión movimientos, disminución eliminación secreciones bronquiales,  riesgo de atelectasia  porque no llega aire y no se forma surfactante, riesgo de neumonía porque no se ventila, pueden anidar, así como riesgo de aumentar la presión venosa central. Además, el dolor torácico y abdominal también puede disminuir la ventilación. Hay somnolencia, disminuye la VER por cierre prematuro bronquial, aumenta TR, aumenta la VO2 que es el consumo de O2. El síndrome de apnea del sueño es otra causa, por la obstrucción postural de la vía aérea alta. Las manifestaciones son apnea, ronquera nocturna, pesadillas, somnolencia diurna, disminución de la ventilación, aumento de la PCO2, aumento de la PAP y riesgo de HTA.

RESTRICCIÓN DE CAUSA PLEURAL

Hay líquido que ocupa la pleura. Puede ser causa de un derrame pleural. Por edema, exhudados inflamatorios por una neumonía o sangre por una hemorragia. Mecanismos que disminuye la compliance pulmonar. También están los neumotórax que es la entrada de aire, disminución de la caja torácica, se colapsa pulmón, disminución de la compliance, desplazamiento lateral, disminución de la ventilación. Hay dolor en los movimientos y disnea.

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS RESPIRATORIAS

Problemas a nivel de las tuberías. Elementos definitorios: general un aumento de las resistencias en la espiración. La respiración es lenta y profunda. El patrón respiratorio es obstructivo, es decir, VEMS disminuída, IT aumentado y CV normal.

Clasificación:

1. agudas: bronquitis aguda, asma
2. crónicas: bronquiectasias, fibrosis quística, EPOC

Obstrucciones agudas

Bronquitis agudas: causadas por infecciones, inhalaciones químicas, tumores, inflamación, aumento de secreciones, disminución ciliar, aumento de las resistencias, atrapamiento respiratorio. Las manifestaciones son tos, estertores, expectoración.

Asma: broncobstrucción episódica difusa. Se presenta como ataques recurrentes de hiperreactividad bronquial. Hay dos tipos:

• el extrínseco: por alérgenos. Comienzan desde niños. Son ataques autolimitados, solo en presencia de estímulos. Ag+Ac= mastocito= histamina. Edema+obstrucción+ esputo espeso.
• el intrínseco: en los adultos, sin historia alérgica previa. Ataques relacionados con la infección, el ejercicio, emociones, alergia tardía.

Las consecuencias son: broncoespasmo, traping, insuflación, aumento del aire residual, aumento del diámetro bronquial terminal, necesidad, aumento de la fuerza inspiratoria, insuflación aplanamiento del diafragma, accionamiento muscular, aumento de la ventilación, vertex pulmonar. Sibilancias, disnea, alargamiento inspiratorio, tiraje, fatiga, expectoración espesa.

Obstrucciones crónicas

Son provocadas por lesiones bronquiales progresivas y después pulmonares

Bronquiectasias son dilataciones permanentes y segmentadas de los bronquios y bronquiolos. Produce un estancamiento del esputo que favorece las infecciones, neumonías y hemoptisis. 

Fibrosis quística: es una enfermedad hereditaria es la que se producen secreciones viscosas espesas, lugares diversos (como las glandulas tipo pancreas, intestino...) Se forma moco viscoso, espero y pegajoso en los pulmones y tubo digestivo... que ocasionan infecciones pulmonares.

Epoc: osbtrucción crónica del flujo aéreo difuso. Hay dos tipos:

1. bronquitis crónicas: hay una afectación de los  grandes bronquios y de la expectoración. La causa es el tabaco, el aire contaminado y el clima húmedo. Se produce una inflamación crónica, expectoración metaplasia+ incremento del RP+ HMAP--> ICD crónica. Se manifiesta por tos, expectoración, cianosis, disminución de la PO2, aumento de la PCO2 y puede haber paro obstructivo. Es lo que se conoce como COR PULMONAE( aumenta resistencia pulmonar, esto puede provocar HTA pulmonar que lleva a ICD). Son los abotagados azules. 
2. enfisema: predomina la afectación distal (bronquios y alvéolos) con insluflación y destrucción del alvéolo. Se produce una rotura de las fibras elásticas, se rompen los alvéolos por la hiperinsuflación, aparecen las "bullers" y disminuye la superficie alveolar lo que aumenta el espacio silente. Puede ser local o general. Se manifiesta con disnea espiratoria, postura trípode para poder forzar los músculos ventilatorios. Tienen tiraje, tórax insuflado o en tonal (cifosis, tonel, son los sopladores rosados, disminución del murmullo vesicular, sibilancias, espirograma) Presenta un patrón mixto. Disminución del CV y disminución de la VEMS. Es obstructivo restrictiva.

FP DEL INTERCAMBIO GASEOSO

PO2 arterial: 75-100mmHg

96-100% Sat de O2 hemat

Medida de O2 arterial: PO2-SatO2Hb--> a partir de PO2 70mmHg-->SatO2Hb casi del 100%

Si disminuye la PO2, disminuye la saturación de O2 y hay un desplazamiento de la curva.

Disminución de la PO2: si disminuye la saturación también disminuye el O2 transportado, será insuficiente. Las causas suelen ser una disminución del recambio gaseoso a nivel del alvéolo, bien porque hay poco O2 en el aire o porque está mal ventilado.

Si la curva se desplaza a la izquierda: significa que aumenta la afinidiad del 02 por la Hb y por tanto disminuye la facilidad para soltar el O2 a nivel tisular. Se produce una hipoxia tisular. 

Causas: alcalosis: aumento del ph, se dificulta que suelte O2

                           hipotermia, disminuye el paso de O2 a tejidos y que se consuma.

                           hipocapnia: disminuye el CO2 sangre.

Si la curva se desplaza a la derecha: aumenta la facilidad de que el O2 se suelte la Hb y conseguir así cierta saturación. Se produce por:

                                           acidemia (disminución del ph)

                                           hipertermia (aumento de la temperatura tisular)

                                           hipercapnia (aumento del CO2 en sangre) retención de O2.

PERFUSIÓN PULMONAR

Baja la presión y la resistencia. El paso de sangre a nivel de la membrana alveolar capilar. Toda la sangre circulante pasa pasa por los pulmones. Cada minuto pasan 5 litros. 

La reserva para cuando se hace ejercicio es grande, se consigue con doble respuesta, aumenta el gradiente de presión y disminuye la resistencia de los capilares pulmonares. No ofrecen resistencia y no se variará la presión.

FP DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES

Las personas que viven en lugares altos, su PO2 en sangre está disminuída y por tanto aumenta la RVP, por lo que se puede producir hipoxemia. también está aumentada en la acidemia por el descenso del ph.

La disminución del pH y de la PO2 aumenta las RVP y puede producir hipertensión pulmonar.

VENTILACIÓN ALVEOLAR

Los espacios respiratorios funcionales son dos:

1. Espacio muerto anatómico: si que le llega aire pero no realiza intercambio. 
2. Espacio intercambio gaseoso: alvéolos.

RELACIÓN Va/Q

Relación del volumen aire/min es 1/volumen en sangre/min es 1---> 1/1= 5

FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO Va/Q

Existe la unidad de espacio muerto es el área que está ventilada pero no perfundida. El problema es a nivel de la circulación de sangre tromboembolismo pulmonar. Va es normal pero la Q está disminuída, esto se da en las embolias pulmonares. (Va/Q=>1)

Las consecuencias son hipoxemia, hipercapnia pero menos que hipoxemia porque se difunde mejor el CO2 que el O2. Mecanismos compensadores es el aumento de la ventilación y el aumento del trabajo respiratorio.

Unidad de Shunt es el área perfundida pero no ventilada. La circulación está bien, pero el problema está en la ventilación. Disminuye la Va pero la Q es normal. (Va/Q=<1).

Es normal un shunt del <2'5% del VM porque no todos los capilares contactan con un alvéolo por eso la saturación varía entre el 96-100%.

Ejemplos: atelectasias y neumonías. Consecuencias son disminución de la satHbO2. Si el shunt  no es grande la PO2 será normal, si  es grande, disminuirá la PO2 y aumentará la PCO2.

Unidad silente es un área perfundida  ni ventilada. Disminuye la Va y la Q. Se da en los enfisemas.  Disminuye la PO2 y aumenta la PCO2 y la PAP.

FP DE LAS ALTERACIONES DE LA MEMBRANA ALVÉOLO CAPILAR

Se puede alterar porque se altere el alvéolo, el capilar o el intersticio. 

FP de la difusión: la membrana alvéolo capilar íntegra permite la difusión de gases sin problemas. La MAC puede alterarse por:

1. ocupación del intersticio pulmonar por edemas o infiltración fibrosa. 
2. ocupación alveolar (no hay aire si no agua, edemas, sangre o exhudado)
3. lesión alveolar por humos, distrés...
4. alteración capilar por inflamaciones.

El grado de afectación de la difusión puede repercutir de la siguiente manera:

• si es moderada disminuirá la PO2. Se puede provocar hipoxemia.
• si es mayor aumentará la PCO2 disminuirá la PO2. Puede provocar hipoxemia e hipercapnia.

Síndrome de distrés respiratorio: o pulmón de Shode. Puede haber sangre y tejido inflamatorio. Es una alteración respiratoria muy grave que se debe a una lesión de los endotelios vascular y alveolar que conduce a una hipoxemia intensa, un aumento de la elastance que provoca una intensa restricción, una predisposición a la infección. Se le llama también shock pulmonar, atelectasia congestiva.

Las causas son secundarias a otras lesiones de la MAC, disminución de la perfusión, aumento de la permeabilidad capilar, lesiones directas, mecanismos poco claros como la altitud.

Se producen lesiones a nivel alveolar, de los capilares, se producen hemorragias, atelectasia, alteraciones como aumento de la elastance, disminución  de la difusión, shunt...

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Cuando hay poco O2 en el cuerpo o mucho CO2 en el cuerpo. Gases en sangre no están bien. Es una alteración de la función primordial del sistema respiratorio: intercambio de gases.

Alteraciones:

• hipoxia: disminución O2 tisular
• hipoxemia: PO2 menor de 80mmHg
• hipercapnia: PCO2 es una mayor de 45mmHg

La hipoxia es por el bajo O2 en el aire ambiental, las alturas, alteraciones enzimáticas, alteraciones de la Hb, hipoxemia cardíaca, hipoxemia respiratoria. Se manifiesta: disnea, hipoxia cerebral. Produce delirio, coma, confusión, cefalea, disminución de la función motora...

La hipoxemia es una disminución del PO2 por debajo de 80mmHg. Las manifestaciones deon hipoxia, PO2 por debajo de 40mmHg en las muy graves, se observa cianosis. Policitemia y acropaquia en la crónica.

Hipercapnia es la PCO2 es mayor de 45mmHg. Produce cefalea, temblor, sudoración sin explicación, somnolencia, papiledema, visión borrosa.

Buenooo, esto es largo largo pero aquí concluye toda la patología respiratoria así por encima.

Mis fuentes bibliográficas fueron apuntes de clase y el Porth (fisiología) Espero que os haya interesadooooo. La próxima prometo que será más light y además de cocina porque voy a empezar a hacer menús para ir a clase, trabajo... Lo que sea!!!! Besicos