Fisiopatologia hepática

Hola hola!!
¿Cómo va? espero que geniaaal!
Hoy os traigo unas entradas de patología hepática. El hígado tiene diversas funciones como son la producción y secreción de bilis, metabolismo de principios activo, metabolismo de fármacos y función fagocitaria.

Cuando nuestro hígado se encuentra alterado, estas funciones fallan, para ello necesitamos una valoración que tenga en cuenta:

1. qué patología existe en el hígado si la hay y qué la causa.
2. cuál es el grado de disfunción del hígado
3. establecer pronósticos
4. controlar la evolución y observar si realmente se está respondiendo al tratamiento.

¿Cómo vamos a mirar el hígado y las vías biliares?

Tenemos diversas técnicas de imagen para poder observar el hígado.

1. Ecografía abdominal: mediante ultrasonidos podemos ver la estructura del hígado y si hay alguna alteración.
2. TC: tomografía computerizada. Es una prueba cara pero que tiene una visión estupenda. Eso si, tiene radiación y no puede utilizarse en embarazas ni niños.
3. Resonancia magnética: es la prueba más cara  y que da una gran visión, no es invasiva. El problema es que te meten en una cámara muy estreche que puede causar claustrofobia. Eso si, no emite radiación y por ello se puede utilizar en niños y mujeres embarazadas.
4. CPRE: es una técnica un poco agresiva pero que da buenos resultados y puede ser terapéutica.  Permite retirar cálculos a nivel de las vías biliares.
5. Arteriografía hepática: es una buena técnica que permite obtener tumores de origen vascular. Con el se puede eliminar arterias que alimentar al tumor y de esta forma facilitar la necrosis
6. Laparoscopia y biopsia: consiste en la intrucción de un endoscopio a nivel abdominal para ver el interior.
7. Biopsia hepática: con una aguja, se pincha el hígado y por aspiración se obtiene una muestra.

Para observar la función hepática se valorar unos parámetros:

• Bilirrubina: pigmento que excreta la bilis que sirve para el diagnóstico de ictericia y de insuficiencia hepática. Sus valores normales son entre 0'3 y 1mg/dl.
• Fosfatasas alcalinas: los valores normales son entre 40-190 UI/dl. Diagnóstico de ictericia y de infiltración. Son unas enzimas que se producen en el hígado que se eliminan por la bilis. Indican colestasis, tumores o nódulos.
• GOT-GPT (AST-ALT): sus valores noramles son 0-40UI/dl y son diagnóstico de necrosis hepatocelular. Son enzimas que se encuentran en las células hepáticas, indican muerte celular.
• GGT: son valores normales 5-45UI/dl. Sirven para el diagnóstico de ictericia/infiltración. Marcador de alcoholismo.
• Albúmina: 3'5/5 g/dl. Son marcadores de insuficiencia hepática.
• Gamma globulinas: inflamación crónica
• Tiempo de protrombina: 10-14 seg. Valora la insuficiencia hepática.
• Galactosa y verde indocianina: valora la capacidad metabólica y la perfusión funcional.
• Las transaminasas indican necrosis celular.

Analizados estos aspectos de valoración hepática, vayamos a los síndromes hepáticos más interesantes y comunes que son:

1. La ictericia
2. Hipertensión portal
3. Ascitis
4. Encefalopatía hepática

Ictericia

Pigmentación amarilla de la piel y mucosas, debido a la acumulación de bilirrubina. Cuando estamos en niveles entre 1-3 tenemos subictericia. Cuando tenemos más de 3mg, ya es ictericia.

Proceso:

La protoporfirina 9 se transforma en bilirrubina en el bazo y médula ósea. Esta pasa a sangre formando la bilirrubina libre, no conjugada o indirecta. Se une con la albúmina y es transportada al hígado. Una vez allí, penetra en el hepatocito aquí será transformada en otro pigmento no hidrosoluble y se uniré con el ácido glucorónico y formará la bilirrubina conjugada o directa. Esta es hidrosoluble. De ahí será trasladada al polo del hepatocito donde forma la bilis. Mediante los canales hepatobiliares será llevado al duodeno. Aquí las bacterias intestinales la transforman en urobilinógeno que puede seguir dos caminos:

• una parte será eliminada por las heces formando el  urobilinógeno fecal dandoles el color característico. 
• otra parte pasa a la sangre gracias a la circulación enterohepática. Esta llegará a la orina formando el urobilinógeno urinario, que dará el color a la orina. Lo que no se elimine por ninguna de estas vías, volverá a sangre y será reutilizado.

Causas de la hiperbilirrubinemia

Tenemos una clasificación:

1. No conjugada: puede ser producida por un aumento de la producción (hematopoyesis ineficaz, hemolisis)  o por alteración de la captación hepatocitaria (como en el Síndrome de Gilbert, Criguer Najjar)
2. Conjugada: alteración del transporte hepatocitario (S. Dubin Johson. S Rotor) o por trastornos de la secreción biliar a nivel celular del árbol biliar (colectasis del embarazo o tras tratamiento con anticonceptivos orales, colectasis extrahepática como en la litiasis o tumores)

También pueden clasificarse en:

• prehepáticas: por aumento de la producción de la bilirrubina. También se la conoce como ictericia hemolítica.
• hepáticas: por defecto de la captación (no conjugada), por defecto en la transformación (no conjugada) por alteración en la eliminación (conjugada)
• obstructivas: por trastorno de la eliminación biliar como colectasis o tumores.

La caracterización de estas ictericias es la siguiente:

	PREHEPÁTICA	HEPÁTICA	OBSTRUCITIVA
BILIRRUBINA	↑indirecta	↑directa o indirecta	↑directa
HECES	pleiocrómicas	Normales o  hipocólicas	Hipocólicas o acólicas
ORINA	No colúrica	Variable	Colúrica
UROBILINÓGENO EN ORINA	Alto	Variable	Disminuido o ausente

Espero que os haya interesado. Saludooooos!!