Hola hola!!
Hoy os traigo una entrada-resumen-repaso sobre alteraciones que se producen que están íntimamente relaciones: las dislipemias, síndrome metabólico y la diabetes Mellítus. Echarle un vistacito porque es cortita y creo que está genial como resumen a muchas preguntas que nos hacemos de porqué está relacionado esto con problemas cardiovasculares. Espero que os interese. Saludos y besaaaaazos:
Existen ciertas alteraciones metabólicas con repercusiones vasculares, estas son:
- Dislipemias
- Síndrome metabólico
- Diabetes Mellitus
Dislipemia
Son alteraciones por exceso y cambios cualitativos de los lípidos de la sangre.
Existen diversos lípidos que lo producen, como los triglicéridos. Son buenos pero en exceso son peligrosos. Por otro lado existe el colesterol, éste no está formado por ácidos grasos, pero su núcleo es esteroideo y se sintetiza a partir lo que le da actividad química de las sustancias lipídicas.
Además, están los fosfolípidos, que son componentes importantes de la estructura de las lipoproteínas de las membranas celulares, las vainas de mielina y los elementos de la coagulación.
Las lipoproteínas: son estructuras mixtas necesarias para los lípidos que son hidrófobos y circulan por la sangre. Son necesarias para poder transportarlos. Tenemos 5 tipos de LP:
- Quilomicrones
- Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
- Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
- Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
- Lipoproteínas de una alta densidad (HDL)
Lípidos de sangre: TG, FL de las LP, colesterol.
Las lipoproteínas puede venir de forma exógena: por la ingesta, no comemos bien, demasiadas grasas saturadas, no las quemamos bien...
Endógenas: predisposición familiar.
¿Cuándo se dice que tenemos dislipemia o dislipoproteinemia?
Cuando el LDLc(>100) está aumentado, cuando está disminuido el HDLc(<40), el colesterol está alto(>200) y los triglicéridos también.
Las causas secundarias y mecanismos de las dislipemias:
Como hemos dicho, estos lípidos se fabrican de forma endógena y también los adquirimos mediante la ingesta. Al aumentar la ingesta de calorías aumenta el colesterol malo (LDL) y disminuye el bueno (HDL). La ingesta de colesterol debido al exceso de grasas saturadas inhiben los receptores de los LDL y aumentan los niveles de estos. Además, aumentan la síntesis de colesterol. El consumo de colesterol también satura los receptores LDL con sus consecuéncias.
Si encima tenemos Diabetes Mellitus y síndrome metabólico, aumentarán los triglicéridos (TG) y disminuirá el HDL. El LDL puede aumentar ligeramente. Y si encima fumamos, el HDL disminuye.
El hígado sintetiza VLDL y HDL. El VLDL da TG al tejido adiposo y al músculo y el sobrante se transforma en IDL que se transformará en LDL. Nuestro hígado es también el encargado de eliminar el LDL, así como otros tejidos utilizándolo para la formación de hormonas o formación de membranas. Sin embargo, si sobra, los macrófagos lo ingieren, formando células espumosas y liberando radicales libre, que lesionan el endotelio vascular, se acumulan y forman placas, lo que se conoce como ATEROESCLEROSIS. Es el HDL el encargado de inhibir la absorción celular de LDL y de llevarlo al hígado, eliminándolo de la sangre y evitando las placas de ateroma.
Para evitar que ocurran estos problemas debemos seguir unas medidas, así como para disminuir los niveles de colesterol malo en nuestra sangre:
- dieta hipocalórica para la obesidad (siempre con vigilancia médica)
- dieta con restricción de grasas saturadas y de colesterol
- dieta rica en fruta, verduras, cereales y pescado.. Es decir, dieta mediterránea y variada.
- ejercicio físico
- restricción de ingesta de sal.
Aunque sabemos que los profesionales sanitarios son muy insistentes respecto al cuidado del colesterol, de la ateroesclerosis y de la HTA, es un asunto serio. Realmente, todos, a medida que pasen los años, tendremos pequeñas placas PERO, la diferencia está en la oclusión arterial que ella pueda producir y los factores que encima vayamos sumándole. Esta enfermedad causa más del 40% de los muertos y lo mejor de todo, es que depende de nosotros la gran mayoría de las veces, que aparezca o no.
Si bien es cierto que existen factores que NO podemos cambiar como la edad, el sexo y la historia familiar; hay factores como el fumar tabaco, el colesterol elevado, el LDL alto, el HDL bajo, la HTA, la obesidad, el sedentarismo y la DM sobre los que si que tenemos, profesional sanitario y sobretodo, pacientes, papel activo.
Síndrome metabólico
Es un conjunto de alteraciones metabólicas:
- obesidad
- disminución del HDL
- aumento de TG
- TA alta
- aumento de la glucemia
Todos estos factores aumenta el riesgo de sufrir DM(diabetes mellitus) y enfermedades coronarias. Lo característico es que estas alteraciones pueden ser leves de forma individual pero juntas con muy dañinas.
Los criterios para el diagnóstico de la SM son; obesidad central mayor de 102 en hombres y de 88 en mujeres. TG superior a 150, HDL menor de 40 en hombres y de 50 en mujeres. HTA tratada o mayor de 130-85. Glucemia basal mayor de 100. Hay que tener al menos 3 síntomas.
No se si os lo comenté, creo que si, pero ha surgido un nuevo concepto llamado "diabesidad", que es la diabetes y la obesidad, porque están muy relacionados, ya que, la obesidad aumenta la resistencia a la insulina, un aumento de la glucosa hepática y con ello, el riesgo de diabetes. Muchas veces cuando hay personas con esta patología y se les diagnostica hiperglucemia, lo que se les dice es que bajen peso para ver si esa es la causa de el aumento de la glucemia. Bueno pues la diabesidad, como se observa, es uno de los síntomas de SM.
Este síndrome puede producir un cuadro de disfunción de las células beta del páncreas, aumenta la resistencia a la insulina, aumenta la glucosa hepática, aumentan los lípidos sanguíneos comentados que se acumulan en tejido no adiposo. Esto además, puede llevar a la degeneración hepática grasa NO alcohólica, es decir, cirrosis hepática.
DM
La diabetes mellitus es una enfermedad muy relacionada con las cardiopatías y con la ateroesclerosis. La glucosa es utilizada como fuente de energía principal para las neuronas, y secundaria para el hígado, músculos y tejido adiposo.
Esta glucosa puede venir de la ingesta o del hígado, que va liberando glucosa entre los periodos de comida para evitar bajones de glucemia. La glucosa que no se utiliza ya sabéis que o se almacena como glucógeno o se convierte en grasa. Cuando los tejido como el músculo esquelético o el hígado se saturan, lo convierten en TG que se almacenará en las células adiposas. Cuando hay un déficit de glucosa, nuestro cuerpo gasta aa y grasas para utilizarlos como combustible puesto que, como dijimos antes, las neuronas la necesitan si o si. Gracias a los mecanismos reguladores como el glucagón, la insulina, las catecolaminas, hormonas del crecimiento, glucocorticoides... Cada uno son su papel, regulan o afectan a la glucemia.
Por tanto la DM es una alteracion del metabolismo de los principios activos que resulta del desequilibrio entre la insulina disponible y la necesaria. Puede ser porque haya un déficit absoluto de insulina, porque no haya suficiente liberación de ésta, porque los receptores sea defectuosos o insuficientes o porque la insulina no es activa o se degrada antes de que actúe. La consecuencia es que hay una incapacidad de transportar la glucosa al interior de las células adiposas y musculares para utilizarla como combustible. Hay un aumento de la glucemia y hay una degradación de lípidos y proteínas para utilizarlos como combustible.
Hay dos tipos de DM
- La tipo I que es ideopática y autoinmune
- La tipo II que se una resistencia a la insulina o secreción insuficiente.
- También puede ser por defectos genéticos funcionales, enfermedades del páncreas exocrino, enfermedades hormonales, fármacos, infecciones víricas congénitas, síndromes genéticos asociados como el síndrome de Down
- Diabetes gestacional que es una resistencia insulínica y defecto de secreción durante el embarazo. Posteriormente se desarrollará DM2.
- Situaciones de síndrome metabólico y prediabetes.
Ya conocéis las complicaciones que se pueden producir como son la cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar, hipoglucemia (complicaciones agudas) o neuropatías, nefropatías, retinopatías, complicaciones macroscópicas y ulceras del pie diabético(complicaciones crónicas)
El tratamiento, ya lo conocéis también: insulina, antidiabéticos orales (DM2), dieta y ejercicio.
Pues esto es todo. Yo creo que ya podemos hacernos una idea de qué pasa, porqué se relacionan múltiples patologías comentadas anteriormente. Espero que os haya gustado <3.
Besitoooooos bombones.
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