Coagulación

Hola,

¿alguna vez os habéis preguntado como depués de una herida, en seguida se produce una inflamación, rojez, dolor, calor y el coágulo?
Bueno, la hemostasia son una serie de mecanismos que buscan mantener el estado normal del flujo sanguíneo en el sistema vascular. La intención es favorecer el estado líquido para que siga la sangre su función de transporte, y también evitar la pérdida de sangre, ya sea una hemorragia interna o externa. En resumen, quiere limitar la hemorragia y reparar el daño que se produce en el vaso.

Para poder hacerlo se  necesita la presencia de varios elementos como son las palquetas, el mecanismo de coagulación plasmática, los inhibidores  fisiológicos de la coagulación, los vasos sanguíneos y los mecanismos fibrinoliticos. El proceso se dividira en varias fases:

-la hemostasia primaria: busca cortar inmediatamente la hemorragía. Tiene dos fases
      1-vascular
      2-plaquetaria
-la hemostasia secundaria que es la llamada cascada de  coagulación

-sistema fibrinolítico: recanaliza el vaso y el flujo normal.

Hoy voy a explicar la hemostasia primaria.

Cuando se produce un daño vascular, cualquier herida se produce una vasoconstricción a nivel local de la musculatura lisa, es decir, el músculo se contrae con la intención de controlar la hemorragia, de esta forma se controla la pérdida de sangre y se reduce la velocidad del flujo. Esto se realiza gracias al sistema simpático (perteneciente al sistema nervioso periférico autónomo que se encarga principalmente de las situaciones de estrés para el organismo, como ayuno, sensación de peligro y huída, hemorrágia...) y también gracias a los mecanismos hemodinámicos de liberación de sustáncias humorales . Cuando se produce el daño, las celulas que han sido "heridas" liberan iones, en concreto K+ al medio externo de la célula, desencadenando una respuesta neural  que conseguirá liberar noradrenalina, un neurotransmisor responsable de esta respuesta localizada.

Resumámoslo:
   -Se produce un daño
   -Se contraen los músculos para evitar una hemorrágea mayor
   -Las células  dañadas segregan K+ que activan la respuesta neural
   -Se produce la respuesta primaria localizada


Bueno, a parte de noradrenalina se van a liberar otras sustáncias como serotonina, que también es un neurotransmisor, tromboxano... Además, se liberarán sustáncias que ayuden a esa vasoconstricción como el óxido nítrico. Esta fase vascular es muy importante pero no es suficiente, se necesita un coágulo  blando que tapone y es  aquí cuando comienza la fase plaquetaria.

Las plaqueta o trombocitos son discos diminutos, que no poseen núcleo y proceden del llamado megacariocito, es un tipo de célula progenitoras mieloides que están en la  médula ósea. Poseen en su membrana una capa externa llamada glucocáliz que tiene glucoproteínas. Esto es muy importante porque les  permite adherirse al subendotelio vascular dañado. Además, intervienen en la coagulación de los fosfolípidos.

Dentro de las plaquetas hay dos gránulos importantes, los alfa y los densos que contienen algunas proteínas y ATP que favorecerán la vasoconstricción, la adhesión y la agregación de las plaquetas. Podríamos decir, que atraerán a más plaquetas para favorecer la formación del coágulo y evitarían la pérdida de sangre.

Las plaquetas se unen al colágeno de las células dañadas produciéndose la liberación de las sustáncias que contenía en su interior. Al unirse a las células dañadas se produce también la activación plaquetaria: las plaquetas van a cambiar su forma, van a tomar una forma esférica y emitirá pseudópodos (prolongaciones de su membrana imitando patas o pies, de ahí su nombre). De esta forma se facilita que se encuentre con otras plaquetas y se incrementa la adhesión. Se seguirán liberando sustáncias. Si nos fijamos vemos que estas sustáncias siguen estimulando la fase vascular y al mismo tiempo la fase plaquetaria. Hay que añadir que algunas sustáncias también serán importantes para la hemostasia secundaria.


A parte, durante esta etapa se va a liberar el ácido araquidónico. Este ácido estimulará la generación de PROSTACICLINA que va a VASODILATAR Y EVITAR LA AGREGACIÓN, todo lo contrario a lo de antes, pues su intención es que el tejido recupere su irrigación. Va  a limitar el tapón plaquetario.

Llama la atención el hecho de  que las plaquetas en estado fisiológico, es decir, normal, no se adhieren ni al endotelio ni a las plaquetas cercanas, pero gracias a estos fenómenos, adquieren la capacidad de adherirse con la intención de cortar tan pronto como se pueda la hemorrágea. Cualquier alteración en estas fases puede ser peligrosa, pues afecta al proceso. Por si tenéis curiosidad, NO es aquí donde se produce la hemofília.

La verdad es que la coagulación es un proceso muy complejo, en el que intervienen muchos factores pero es vital para la vida.

Os pongo pequeñas curiosidades de las hemorrágias

En situación de  hemorrágia severa, a parte de que lo mas importante es cortarla lo más pronto posible, no se debe dar agua.

También podemos ver, en caso de heridas graves la diferencia entre los tipos de sangre. Sabemos que hay sangre arterial y venosa.
La sangre arterial saldrá de un color rojo brillante e intermitentemente mientras que la venosa sera de color más oscuro y  saldrá continuamente.
La rotura de capilares no suele producir un derrame grave.
Si se produce una hemorrágia nasal NO se debe poner la nariz hacia arriba. Es algo que se hace con frecuencia pero es un error. Al alzar la cabeza se puede tragar la sangre que es "tóxica", puede producir el vómito.
Mientras se produce la coagulación, también se produce una respuesta inmunitaria, con una pequeña vasodilatación que porovoca la extravasación de plasma (tumefacción, calor y rojez), liberación de sustáncias que excitarán e irritarán las neuronas (dolor), la migración de células inmunitarias y se puede producir pus. Este se reabsorverá y ayudará a la recuperación del tejido. OJO, las heridas se tienen que limpiar bien, porque una herida con un exceso claro de pus no es bueno!


Espero que os haya interesado. Saludos
Imagen:
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